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PAGE  PAGE 22 病理学 病理学（Pathology）研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的基础学科. 主要内容：病理学总论(general pathology) 阐述各种疾病的共同规律 细胞和组织的适应与损伤 损伤的修复 局部血液循环障碍 炎症 肿瘤 病理学各论(systemic pathology) 阐述各系统、器官疾病的特殊规律 病理学的诊断和研究方法：按照研究对象的不同，病理学可分为 人体病理学（临床病理学，Clinical pathology）: 尸体剖检（Autopsy）简称尸检; 活体组织检查（Biopsy） 简称活检。细胞学检查（Cytological examination）:细针穿刺 实验病理学（Experimental pathology): 以动物模型和细胞培养为研究对象 第一章 细胞和组织的适应与损伤(Cell and Tissue Adaptation and Injuries) 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 第一节：适应:细胞和由其构成的组织、器官对各种持续性有害因子和刺激作用而产生的非损伤性反应。表现为:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察：体积常均匀性缩小（1），重量减轻（1），质地硬韧（3）、色泽加深（2）。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。本质为实质细胞体积增大 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察:（1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局灶性 增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抵抗环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 第二节：细胞、组织损伤 一、损伤的发生原因:1.外界致病因素：生物性、理化性、营养性 2.机体内部因素：免疫、神经内分泌、遗传变异、年龄、性别 3.社会心理因素：精神、行为、压力、医源性 共同点一是直接使细胞结构破坏,二是使细胞代谢紊乱。 二、机制：细胞内的能量代谢系统：1.ATP 耗竭2.线粒体损伤 可逆与不可逆损伤的界限：3.膜系统破坏 基本环节：4.活性氧类物质 终末环节：5.细胞浆内游离钙增高 最后死亡：6.DNA和蛋白受损 缺血缺氧是细胞损伤最常见和最重要的中心环节 三、损伤的形式:可逆性损伤(变性) 细胞膜是否破坏 不可逆性损伤(坏死) 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling）/水变性（hydropic degeneration ) 损伤的最早表现 1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、包膜紧张、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变（fatty change）甘油三酯/中性脂肪在非脂肪