戴闺柱-高血压对心衰汇编.ppt

50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管” 一直被认为是经典的“心衰常规治疗” ?50～60年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿 ?60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血 ?70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药（inodilator） —β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂 心衰治疗决策的演变 第二届中国高血压世纪行 大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明: 正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加 (From hope to hype How we gone astray) (Heart Failure: A prophecy in 2001) □? 提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性 □ 对以血液动力学为治疗终点提出了质疑 心衰治疗决策的演变 第二届中国高血压世纪行 ?血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等 治疗早期： 对血流动力学的改变不明显，甚至恶化； 长期应用： 却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能； 左室射血分数增加；临床情况改善； 提高生活质量； 成功地降低心衰的死亡率和病残率 ?地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用， 亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药（DIG试验） 心衰治疗决策的演变 第二届中国高血压世纪行 ?90年代～2001 ----修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键 ?心衰治疗概念的根本性转变： 从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质 心衰治疗决策的演变 第二届中国高血压世纪行 应不仅仅是改善症状、提高生活质量 更重要的是针对心肌重塑的机制 延缓和逆转心肌重塑的发展 从而降低心衰的死亡率和病残率 心衰的治疗目标 第二届中国高血压世纪行 1. 利尿剂 2. ACE抑制剂 3. ?受体阻滞剂 地高辛 1 ~ 3联合应用，或1 ~ 4联合应用 已列为标准治疗或常规治疗的药物 第二届中国高血压世纪行 利尿剂：有液体滁留的全部心衰患者 ACE抑制剂：全部心衰患者，除非有禁忌征 ?受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定的全部 心衰患者， 除非有禁忌征 地高辛：为缓解症状时加用 已列为标准治疗或常规治疗的药物 第二届中国高血压世纪行 ACE Inhibitors ---- A Cornerstone of the Treatment of Heart Failure Braunwald E N Eng J Med 1991 ACE抑制剂： 第二届中国高血压世纪行 ACE inhibitors are now considered to be a cornerstone in the management of most forms of heart failure and many forms of cardiac hypertrophy Braunwald Bristow Circulation 2000 ACE抑制剂： 第二届中国高血压世纪行 所有心衰患者(包括NYHA I 级无症状患者)均应 给予ACE-I 治疗，除非有禁忌症或不能耐受。 ACE抑制剂必需无限期的持续应用。 根据临床试验结果，建议应用较大剂量。 ACE抑制剂： 第二届中国高血压世纪行 病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症 无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力 药的 NYHA IV 级心衰患者 近期心肌梗死的患者 EF值下降的 NYHA I 级心衰患者 ?受体阻滞剂： 第二届中国高血压世纪行 ACE抑制剂治疗心衰