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查房目标
通过查房使大家熟悉并掌握循环系统的基本知识;掌握心肌梗死的临床表现、心电图表现、实验室检查等知识;掌握常用药物的使用方法及使用注意事项;掌握心肌梗死的健康教育;了解心肌梗死诊治新进展。
重点分析内容
循环系统的解剖
心肌梗死临床表现
心肌梗死主要治疗
心肌梗死的健康教育
一、循环系统的解剖
1.输送血液的泵—心脏
观察与思考
观察人的心脏模型,思考下列问题:
1、心脏有几腔?它们分别与什么血管相连通?2、心脏各腔之间是否相通?3、心脏内哪里有瓣膜?它们有何作用?
心脏的主要结构
1、具有四个腔:
左心房、左心室、右心房、右心室。
2、心壁特点:
心房壁比心室壁薄;左心室壁比右心室壁厚。
3、瓣膜:
房室瓣,动脉瓣
心脏与其功能相适应的结构特点:
1、由心肌构成。
2、有瓣膜。
3、心室壁比心房壁厚,左边壁比右边壁厚。
瓣膜与心腔
左心房
二尖瓣
左心室
主动脉瓣
主动脉
右心房
三尖瓣
右心室
肺动脉瓣
肺动脉
血液循环
思考
1、体循环和肺循环的起点和终点各是什么部位?
2、体循环和肺循环通过什么结构取得联系?
3、在体循环和肺循环中,血液的成分各发生了什么变化?发生变化的部位各在哪里?
4、能讲出体循环和肺循环的途径吗?
血液循环的途径:
设想一个红细胞从左心室出发,随血液到达指端。这个红细胞将沿着怎样的路径回到心脏?
体循环和肺循环的关系:
肺
(肺循环)
心脏
(体循环)
全身各处
供应心脏血液的血管?
冠状循环
血液循环的途径:
病史介绍
患者黄阿月,女,73岁,农民,文盲。约5小时前在解大便后出现持续性心前区胸闷,活动后明显,休息后不能缓解,稍感气急。
检查:血常规:WBC 8.70×109/L N83.90% HGB128.0g/L PLT263×109/L。急诊生化:钾3.46mmol/l,血糖9.83mmol/l,肌钙蛋白阳性。心电图示“窦性心律,超急性前壁心肌梗死”。心肌酶增高:肌酸激酶454U/L,a-羟丁酸脱氢酶162U/L,乳酸脱氢酶243U/L,肌酸激酶同工酶48U/L
处理:左卡尼汀、门冬氨酸钾镁、桂哌齐特、潘托拉唑、尿激酶、低分子肝素、拜阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、大黄苏打
护理措施:
(1)立即心电监护,严密观察心律,心率,呼吸,血压,神志及全身情况。
(2)卧床休息1-2周,保持环境安静,减少探视,避免一切外界刺激。
(3)给低脂、低钠、清淡易消化饮食,防止过饱,勿用力排便,保持大便通畅。
(4)予吸氧
(5)按医嘱可选吗啡、杜冷丁、罂粟碱等及早解除疼痛;血管扩张药如硝酸甘油或正性肌力药多巴酚丁胺等;抗凝药;注意药物的疗效及副作用。
(6)详细记录24小时尿量。
(7)注意有无心律失常、心源性休克,心衰等并发症,准备好抢救用品及药物,及时抢救。
(8)做好心理护理。
两种综合征的分类方法
1、急性冠状动脉综合征(acute coronary synodrome ,ACS)是一组综合病征包括:
不稳定型心绞痛(unstable angiona ,UA)
非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMI
ST段抬高型心肌梗死(STEMI)
2、慢性心肌缺血综合征 与ACS相对应,隐匿性冠心病、稳定型心绞痛和缺血性心病等病征则被列入该范畴。
将UA、 NSTEMI、 STEMI合在一起称之为急性冠状动脉综合征的这种分类,有利于提高对这些发生急性胸痛病人的重视,进行密切观察和危险分层,及时作出正确的判断和采取适当的治疗措施,降低死亡率。
心肌梗死?
心肌梗死
是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致的部分心肌急性坏死。
心肌梗死发病机制
1、冠状动脉粥样硬化病变富含脂质的易损斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血、或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全闭塞时,如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。
心肌梗死发病机制
2、在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力在便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。
心肌梗死发病机制
3、饱餐时(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成。
4、睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛;
5、介入性诊治的操作损伤,可加重心肌缺血而致坏死。
凡是各种能增加心肌耗
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