低氧下再激活CD8+T细胞表型开关作用于分泌IL-10,低增殖效应细胞翻译.docxVIP

低氧下再激活CD8+ T细胞表型开关作用于分泌IL-10，低增殖的效应细胞Romain Vuillefroy de Silly, Laura Ducimeti`ere, C′eline Yacoub Maroun,Pierre-Yves Dietrich, Madiha Derouazi 和 Paul R. Walker瑞士，日内瓦，日内瓦大学医院和日内瓦大学摘要CD8 + T细胞必须处在氧气张力经常低,且不能高于在大气层以下的培养条件下才得以控制病原体或肿瘤的功能。然而,体内的T细胞功能一般为间接分析,或是从处于非生理性氧气张力下的研究对象中推断得出。在这项研究中,我们总结了在体外肿瘤特异性CD8 + T细胞的活化和分化中生理和病理性氧张力的作用。利用Pmel-1小鼠CD8+T细胞，我们观察到相当于在淋巴结的生理氧分数即5%O2下活化的细胞毒T细胞（CTLs）的产生，导致比那些在大气氧气分数（21% O2）下产生的CTLs更高的效应信号。低氧（1%O2）没有改变细胞毒性，但在CTL和CD8+肿瘤浸润淋巴细胞的激活剂之间降低氧气张力呈现剂量依赖型减少增殖，诱导免疫抑制因子IL-10的分泌，并且上调CD137（4-1BB）、CD25的表达。总体而言,我们的数据表明氧气张力是CD8+T细胞功能和分化一个关键调节器，显示IL-10释放可能是在大多数体内微环境CD8+T细胞介导的免疫反应一