高血压的诊断与治疗精编.pptVIP

高血压的诊断与治疗 魏峰涛 山东大学第二医院 是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。 动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害，并伴有全身的代谢性改变。 定 义 发 病 机 制 长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态 大脑皮层下神经中枢功能紊乱 交感与副交感神经之间的平衡失调 交感神经兴奋增加 儿茶酚胺释放增多 小动脉与静脉收缩、心输出量增加 血压增高 一. 交感神经活性亢进 肾素（肾球旁细胞） 发 病 机 制 血管紧张素原（肝脏） 血管紧张素 I 血管紧张素 II 二. 肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS) ACE（肺血管内皮细胞） 强有力的直接 收缩小动脉 刺激肾上腺皮质 球状带分泌醛固酮 促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺 血压增高 注：上述为循环RAAS的升压机制。局部RAAS亦可通过收缩小动脉及刺激儿茶酚胺释放升高血压。此外，体内的糖皮质激素、生长激素、雌激素等其它激素亦可经由RAAS升高血压。 发 病 机 制 三. 钠潴留： 肾脏潴留过量摄入的钠盐，可使体液容量增大，血压增高；同时，平滑肌细胞内钠增高，可致钙离子浓度增高，血管收缩反应增强，血压增高。 四. 血管重建： 高血压 血管重建（血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少） 维持和加剧高血压 发 病 机 制 五. 血管内皮功能受损： 六. 胰岛素抵抗： 高血压 舒血管物质如NO、前列环素减少 缩血管物质如内皮素、血栓素增加 黏附分子增多，血小板聚集，血流受阻 高血压 胰岛素敏感性下降 血胰岛素水平增高 加强AngII刺激醛固酮的产生 增加儿茶酚胺水平 增加细胞内钙 增加内皮素释放、减少前列腺素合成 高血压 高血压的危害 1. 中国人群脑卒中发病的最重要危险因素 –收缩压每升高10mmHg -- 脑卒中增加49% –舒张压每升高5mmHg -- 脑卒中增加46% 2. 中国人群冠心病发病的危险因素 –收缩压120~139mmHg 时，冠心病相对危险比 120mmHg 者增高40%，140~149mmHg 者增加1.3 倍 3. 增加心力衰竭和肾脏疾病的危险 –有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6 倍 –舒张压每降低5mmHg，可使发生终末期肾病的危险减少25% 《2005年中国高血压防治指南》 原发性高血压 一. 诊断： 非同日，三次，测得收缩压≥140mmHg或／和舒 张压≥90mmHg，诊断为高血压。 二. 分类： 类别 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg) 正常血压 ＜120 ＜80 正常高值 120-139 80-89 高血压 ≥140 ≥90 1级高血压 140-159 90-99 2级高血压 160-179 100-109 3级高血压 ≥180