糖原和β淀粉样蛋白阿尔茨海默病神经元从极度活跃到活动减退的转变因素.docVIP

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2017-06-07 发布于重庆
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糖原和β淀粉样蛋白阿尔茨海默病神经元从极度活跃到活动减退的转变因素.doc

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糖原和β淀粉样蛋白阿尔茨海默病神经元从极度活跃到活动减退的转变因素

糖原和β淀粉样蛋白：阿尔茨海默病神经元从极度活跃到活动减退的转变因素？学科界对阿尔茨海默病的研究大约从十年前开始，虽然它是痴呆的最常见表现形式，但到目前为止还是没有治愈策略。该疾病中两个最有研究价值的病理特征是疾病发展过程中的淀粉样β蛋白和tau蛋白神经原纤维缠结组成的胞外淀粉样蛋白斑；另一个特征是早期神经元过度活动到活动减退的过程，活动减退可以用突触失效假说进行说明。体外和动物模型研究表明，Aβ-病理与海马神经元的兴奋性增加密切相关，此外，已有报道表示海马极度活跃的人受试者患有阿尔茨海默病的风险很高。在尝试确定参与阿尔茨海默病神经元活动进程可能因素的同时，美国圣乔治大学医学院Ian Murray教授和其同事回顾了相关文献，并确定了Aβ，糖原，神经元，星形胶质细胞之间的新型相互作用。相关内容发表在2015年7月第7期《中国神经再生研究（英文版）》杂志上。 Article: Glycogen and amyloid-beta: key players in the shift from neuronal hyperactivity to hypoactivity observed in Alzheimer’s disease? by Britanny Bass, Sarah Upson, Kamolika Roy, Emily L. Montgomery, Tuula O. Jalonen, Ian V.J. Murray Department of Physiology and Neuroscience, St. George’s University School of Medicine, Grenada, West Indies Bass B, Upson S, Roy K, Montgomery EL, Jalonen TO, Murray IVJ 2015 Glycogen and amyloid-beta: key players in the shift from neuronal hyperactivity to hypoactivity observed in Alzheimer’s disease? Neural Regen Res 10 7 :1023-1025. 欲获更多资讯 SICENCE新闻发布作者: Ian Murray 稿号：NRR-D-15-00138