17章超敏反应要点.pptVIP

Ag＋Ab 形成 免疫复合物（IC） 小分子 肾滤过 大分子 吞噬细胞吞噬 中分子 沉积在局部 （四）发病机制 1、补体作用 2、中性粒细胞的作用 3、血小板的作用 C3a C5a 肥大细胞 血小板 补体 抗体 抗原 内皮细胞 复合物 血管活性胺 C5a 血小板凝聚 免疫复合物沉淀 趋化 活性酶 微血栓形成 基底膜 血管壁 1 2 三、常见疾病 一、局部免疫复合物病 1、实验性局部过敏反应（Arthus反应） 机制：异种血清刺激机体产生大量抗体，再次注射相同抗原时，抗原不断由皮下向血管渗透，而血流中相应抗体由血管壁向外弥散，二者相遇于血管壁，形成IC沉积该处基膜，激活补体，吸引中性粒细胞及血小板聚集，继之通透性增加，出现水肿，最终形成坏死性血管炎甚至溃疡。 2、类Arthus反应 （二）急性全身性免疫复合物病 1、血清病 用于治疗目的而初次一次性注射大量抗毒素后出现的异常反应 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 2、链球菌感染后肾小球肾炎 （三）慢性全身性免疫复合物病 类风湿关节炎 变性IgG+抗自身变性IgG的抗体（类风湿因子：IgM为主，也有IgG,IgA） IC 关节滑膜 沉积 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 一、特点 是抗原诱导的一种T细胞免疫应答 效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应 反应发生较慢，通常在再次接触相同抗原后24-72小时出现炎症反应 此型超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。 二、参与成分和发生机制 （一）抗原与相关致敏细胞 引起Ⅳ型超敏反应的抗原主要有胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质。 细胞的活化过程同一般细胞免疫应答过程。 效应T细胞主要为Th1和CTL，Th2和Th17也有参与，巨噬细胞既是APC又是重要效应细胞 （二）T细胞介导炎症反应和组织损伤 1．Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤 趋化单个核细胞到达抗原部位 使巨噬细胞活化，加重炎症反应 可借助FasL杀伤表达Fas的靶细胞 2．CTL介导的细胞毒作用 二、临床常见的Ⅳ型超敏反应 1．感染性迟发型超敏反应：多发生于胞内寄生物感染，如结核杆菌等分枝杆菌和某些原虫感染等。 二、临床常见的Ⅳ型超敏反应 2．接触性迟发型超敏反应：接触性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应。 常春藤毒 接触性皮炎 三、Ⅳ型超敏反应的皮试检测 为检测Ⅳ型超敏反应，可采用皮试法检测机体细胞免疫针对某种抗原的应答强度。 将一定量的抗原注射到上臂皮内，于48-72小时观察注射部位的炎症反应。如果皮试结果为阳性，说明该机体存在针对受试抗原特异性的致敏Th1细胞。 型 别 参加成分 发病机理 临床常见病 I型 （速发型） IgE粘附于肥大细胞或嗜碱粒细胞表面的FcεR上，变应原与细胞表面的IgE结合，靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质，作用于效应器官 药物过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎、荨麻疹、食物过敏症等 II型 （细胞毒型） ? ? IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞 ? 在补体、巨噬细胞、NK细胞等协同作用下溶解靶细胞。 ? ? 抗体使细胞功能活化，表现为分泌增加或细胞增殖等 输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症、抗膜性肾小球肾炎等? 甲状腺功能亢进 （Graves） III型（免疫复合物型） IgG、IgM、IgA 补体、中性粒细胞 中等大小的免疫复合物沉积于血管壁基底膜激活补体，吸引中性粒细胞、释放溶酶体酶，引起炎症反应 血清病、免疫复合物型肾小球性肾炎、系统性红斑狼疮等 IV型 （迟发型） T细胞 致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子，引起炎症。 传染性变态反应、接触性皮炎 四型超敏反应要点比较 IgE 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 我们根据发生机制将超敏反应分为四种类型，但实际情况是复杂的，有些超敏反应性疾病可由多种免疫损伤机制引起，例如肾炎；同一抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏反应，例如青霉素。 本章目的要求 掌握超敏反应的概念 掌握每型超敏反应的概念、参与物质和致病机制。 熟悉每型超敏反应的常见疾病。 了解Ⅰ型超敏反应的防治原则 * * 1.药物、化学物质:青霉素、普鲁卡因 2.吸入性变应原：尘螨排泄物、花粉颗粒（ 草属花粉）、屋尘、动物皮毛 3.食物变应原：鱼的肌浆蛋白质；鸡蛋中的卵白蛋白、黏蛋白和溶菌酶；牛奶中的α乳球蛋白