出血血栓与止血检测要点.ppt

出血、血栓与止血检测 Thrombosis and Hemastasis  正常的止血机制，主要依赖于血管壁的结构和功能，血小板的质量和数量，凝血因子活性及神经体液的调节等。 止血的三步与三大要素： 第一步 血管收缩/内皮细胞 第二步 血小板聚集/血小板 第三步 凝血因子参加的血液凝固 凝血因子 血管损伤 暴露血管内皮下胶原 血小板激活 （粘附、聚集、释放） 血小板止血栓 血凝块形成 血管收缩 凝血系统 激活 纤维蛋白 形成 一、血管壁的作用 1.血管受损时，血管反射性收缩，血流减慢，有利于血小板在局部黏附，聚集。 2.血管受损时，血管内皮细胞释放vWF因子，血小板黏附于暴露的血管内皮细胞下胶原，血小板释放TX A2 ，5-HT，内皮细胞产生内皮素及血管紧张素等活性物质使血管收缩。 血管收缩 当血管壁受到损伤时，血管收缩为最迅速的止血反应。 内皮细胞的内皮素以及血管紧张素等活性物质使血管收缩。 内皮细胞合成和释放的血管性血友病因子（vWF），使血小板粘附于暴露的血管内皮下胶原，激活血小板，使血小板释放血栓烷A25-羟色胺使血管收缩。 血小板聚集 血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径在2-3微米，而红细胞的直径为7-8微米。 血小板聚集 血小板聚集分两个时相： 第一时相：当内皮细胞受损时，血小板经vWF介导，迅速粘附于暴露的胶原组织，激活的血小板经纤维蛋白原（Fg）介导相互粘附（即聚集），此为血小板第一相聚集，呈可逆反应。 血小板聚集 第二时相：被激活的血小板可释放其内含的5-HT和二磷酸腺苷（ADP）等物质，进一步加速血小板的聚集变型，成为不可逆的第二相聚集，形成白色血栓，构成初期的止血屏障。 因子Ⅻ、Ⅲ的激活分别启动了内源和外源性凝血途径起到止血的作用。 血管壁的检测一、毛细血管抵抗力试验[原理] 毛细血管抵抗力试验（capillary resistance test,CRT） 又称毛细血管脆性试验或束臂试验，给手臂局部加压，给毛细血管以一定的负荷，检查一定范围内新出现的出血点数来估计血管壁的完整性和脆性。 [参考值]  直径5cm圈内新出血点的数目：M5个，F10个。 [临床意义] 新出血点数目超过正常为阳性。见于：遗传性出血性毛细血管扩张症；过敏性紫癜；维生素C缺乏；原发性和继发性血小板减少症；血管性血友病（VWD）等。 二、血小板的作用血管受损时，血小板经vWF?的介导，发生黏附、聚集和释放反应，促进止血。 二、出血时间[原理] 出血时间（BT） 指在一定条件下，将皮肤毛细血管刺破后，血液自然流出到自然停止所需的时间。 [参考值]  Duke法：1～3min，不同方法不同数值。 [临床意义] 1.BT延长 ①血小板明显减少，如原发或继发性血小板减少性紫癜；②血小板功能异常③严重缺乏血浆某些凝血因子，如VWD、DIC；④血管异常⑤药物干扰，口服潘生丁等。 2.BT缩短 见于血栓前状态或血栓性疾病。 三、血块收缩试验[原理] 血块收缩试验（clot retraction test,CRT）在富含血小板的血浆(PRP)中加入钙离子或凝血酶后,血小板受到凝血酶的作用被活化,发生聚集,血浆凝固.血块收缩时血清被析出,测定析出血清的体积或血浆凝块的重量,反映血小板的血块收缩能力. [参考值] 48%～64%。[临床意义]  1.血块收缩不良或不收缩 见于血小板无力症,血小板减少(50×109);严重凝血因子缺乏和凝血障碍、纤维蛋白原或凝血酶原严重减少，红细胞增多症。 2.血块收缩过度 先天性FⅩⅢ缺乏，严重贫血。 血管：血管收缩，内皮细胞作用。 血小板：黏附、聚集、释放。 凝血：内、外源性凝血。 因素 正常止血机制 抗凝血 粘附 受体 GPIb 桥梁 vWF 血小板 （二）血小板因素 释放 血小板变形、活化，分泌或释放活性物质 粘附于受损内皮下胶原纤维 聚集 受体 GPIIb/IIIa 桥梁 纤维蛋白原 血小板 血小板聚集 三个过程 最终结果是形成血小板血栓 （止血、血液凝固） （三）凝血因素 血管内皮损伤，启动内、外源凝血 血小板第3因子( PF3) 纤维蛋白血栓 止血 无活性的凝血因子（酶原） 凝血因子 酶反应过程 凝血机制 纤维蛋白原变为纤维蛋白 有序、逐级、放大激活 两种途径：内源性、外源性凝血途径 三个阶段： （一）凝血活酶 （二）凝血酶 （三）纤维蛋白 生成 （一） 凝血因子(blood clotting factor) 定义：血浆与组织中直接参与血液凝 固的物质。 种类：13种（其中F VI是F