肝硬化腹水诊疗北京肝硬化医院要点.pptVIP

北京京科肝泰医院 肝硬化腹水的诊疗Guidelines on the management of ascites in cirrhosis 1.简介 2.分类 3.形成机制 4.诊断 5.治疗 6.预后 7.自发性细菌性腹膜炎（SBP） 简介 腹水是肝硬化的主要并发症之一，随访10年大约有50％的肝硬化患者发生腹水。腹水的出现是肝硬化自然病程中的重要标志，一旦出现腹水，2年内的死亡率为50％，需要考虑肝移植。 75％腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶性肿瘤（10％）、心功能不全（3％）、结核（2％）、胰腺炎（1％）等。 分类 国际腹水协会（International ascites club） 无并发症的腹水(uncomplicated ascites) 难治性腹水(refractory ascites) 分类 无并发症的腹水 腹水没有感染、低钠血症及不伴肝肾综合征。 1级（轻度）。只在超声检查时发现腹水。 2级（中度）。腹水引起中度腹部对称性膨隆。 3级（重度）。腹水引起明显的腹部膨隆。 分类 难治性腹水 指在没有摄入前列腺素抑制剂如非甾体抗炎药物时对限制饮食钠摄入至88mmol/天和对最大剂量利尿剂（速尿+螺内酯）无效应的液体负荷过度。对利尿剂治疗不耐受时，腹水也考虑为难治性。利尿剂治疗失败的指针包括很少或没有体重减轻，并且尿钠排泄量不够（＜78mmol/天）。小于10%的肝硬化并发腹水的患者满足顽固性腹水的定义标准。 利尿剂耐药型腹水：对饮食限钠和强化利尿治疗（饮食钠限制在90mmol/d（相当于5.2g盐）以下，安体舒通400mg/d和速尿160mg/d至少一周）无效。 利尿剂难治型腹水：由于利尿剂导致的并发症限制了利尿剂有效剂量的应用，从而使腹水难以控制。 利尿剂导致的并发症 肝性脑病：排除其他诱发因素 肾功能损害：Scr上升大于1倍或Scr＞2mg/dL 低钠血症：血钠下降＞10mmol/L，至＜125mmol/L 低钾或高钾血症：血钾＜3mmol/L或＞6mmol/L 形成机制 腹水形成的机制有两个关键因素 门脉高压 低蛋白血症 水钠潴留（肾素-血管紧张素-醛固酮） 门脉高压 门脉高压对腹水的形成至关重要。 肝静脉压力梯度（HVPG）＜12mmHg很少发生腹水，而门腔静脉分流降低了门脉压通常可使腹水缓解。 诊断 初始的评估 诊断性腹腔穿刺和腹水检查 初始的评估 病史和体格检查 血液化验：血常规、肝肾功能和电解质、凝血功能。 腹部B超：肝、脾、胰、淋巴结。 腹腔穿刺 穿刺部位：左下腹或右下腹，避免损伤肿大的肝脏或脾脏。 并发症：主要是腹部血肿，发生率1％，但很少危及生命。严重的并发症如腹膜积血或肠穿孔等非常罕见（1/1000）。 凝血功能障碍并不是腹穿的禁忌症。大多数肝硬化腹水的患者都有凝血酶原时间的延长和不同程度的血小板减少。严重的血小板减少（40000）可输单采血小板以减少出血风险。 腹穿步骤 腹穿要严格无菌，穿刺套管应多孔以防止肠管阻塞。 通常采用Z型轨道穿入，即垂直穿入皮肤后斜进针，再垂直穿透腹膜，以保证皮肤和腹膜的穿刺孔不重叠，防止渗漏。 腹穿后如有渗漏，应反向卧位2h，穿刺点周围缝合（最好荷包缝线）。 腹水检查 中性粒细胞计数 SBP 培养 蛋白 SA-AG 淀粉酶 细胞学 腹水细胞计数 自发性细菌性腹膜炎（SBP）在住院肝硬化腹水中约占15％，所有的腹水患者都必须进行SBP的筛查。 腹水中性粒细胞计数250/mm3（0.25×109/L），排除内脏穿孔或腹腔脏器炎症，可以诊断SBP。 肝硬化腹水的红细胞计数通常1000/mm3，2％的肝硬化腹水有血性腹水（50,000/mm3），其中30％患肝细胞癌，50％无明确病因。 腹水培养 革兰染色没有用处。 抗酸杆菌涂片阳性率很低，培养阳性率约50％。 腹水接种到血培养瓶中鉴定SBP病原体的阳性率为72-90％，而普通消毒容器培养阳性率仅为40％。 腹水蛋白 渗出液和漏出液 （25g/l和25g/l ） 通常认为心衰引起的腹水是漏出液而事实上却很少是这样。 腹水蛋白25g/l患者高达30％患肝硬化。 同时患有肝硬化和结核性腹水的患者腹水蛋白含量较低。 腹水渗出液和漏出液的鉴别 渗出液 Exudate 漏出液 Transudate 病因 外观 凝固性 李氏试验 炎症性、恶性肿瘤 混浊 常自行凝固 阳性 门脉高压、心源性 澄清 一般不凝固 阴性 蛋白质定量 细菌 ? 25g/l 感染者可找到细菌 25g/l 无致病菌存在 细胞数/mm3 500 100 腹水蛋白 血浆腹水白蛋白梯度（SA-AG）分类准确性达97％。 SA-AG＝血浆白蛋白浓度－腹水白蛋白浓度 SA-AG≥11g/l SA-AG