第6章血液循环概念.pptVIP

第六章 血液循环 循环系统由心脏和血管（包括淋巴管）组成。心脏是推动血液流动的动力器官，血管包括动脉、毛细血管和静脉，是血液流通的管道，而其中的毛细血管又是物质交换的场所。 第一节 心肌生理 一、心肌的生物电活动（工作细胞） 1 静息电位： －90mV 2 动作电位 心肌动作电位产生的离子机理 1）0期：去极化，Na+内流。从-90mV到+30mV。 2）1期：快速复极化初期，K+外流造成，10ms。 3）2期：平台期，为Ca2+的内流和少量的K+的外流造成，100ms，是复极化缓慢的主要原因。 4）3期：快速复极化末期，Ca2+的内流停止和K+的快速外流。 5）4期：静息期或舒张期，恢复膜内外各种离子浓度的正常比例。如钠-钾泵的活动，钠-钙交换。 二、心肌的生理特性 心肌的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性，前三个特性为电生理特性。 （一）心肌的自律性 1 心肌自律性的概念 心肌的自律性细胞能够在没有外来刺激的条件下，自发地产生节律性兴奋的特征，称为心肌的自动节律性，简称自律性。 。 2 心肌的自律性细胞和自律组织及其相互关系 自律组织：窦房结、心房传导组织、房室瓣膜内的纤维、房室交界（结区除外）和心室传导组织 自律性细胞的相互关系 ①窦房结自律性细胞的自律性最高，达100次/分钟，心肌的蒲肯野氏网自律性最低，约25次/分钟，房室交界和房室束支的自律性介于两者之间。 ②正常情况下，心脏的自动节律性活动受窦房结控制。 窦性心率 早搏 3 心肌的自律性细胞自律性产生的机制 1）快反应自律性细胞跨膜电位产生的机制 有4期自动除极现象，自动除极产生的原因是由于在3期末出现一种随时间推移而逐渐增强的内向离子流（主要是Na+流），同时K+外流逐渐衰减引起。 2）窦房结自律性细胞自律性的机制 0期除极是由Ca2+内流引起，复极化是由K+的外流引起的，4期自动除极是膜对Ca2+和Na+的通透性的增加所致。 （二）心肌传导性 心脏起搏点产生的兴奋，能够扩布到整个心脏，引起心脏不同部分依次产生兴奋和收缩。心肌的传导性一方面与心脏的特殊传导组织有关，另一方面心肌的特殊结构闰盘有关。 心脏兴奋传播的途径和特点 传播的途径：窦房结经结间束到心房到房室交界然后通过房室束到心肌的蒲肯野纤维网再到心肌。 传播特点：兴奋在心脏各部位的传导速度不相同，在蒲肯野纤维最快，在房室结区内最慢，呈现房室传导延搁，延搁时间较长，可达0.1s，有助于房室顺序而协调地先后舒缩活动。 （三）心肌的兴奋性 1 心肌兴奋性的概念 2 一次兴奋过程中，心肌兴奋性的周期性变化。 有效不应期：绝对不应期和局部反应期。 相对不应期 超常期 3.兴奋性周期性变化与收缩活动的关系 1） 兴奋性周期性变化对收缩活动的影响 保证了心肌不会产生强直收缩，而始终保持收缩和舒张交替的节律性活动。 2）期外收缩与代偿性间歇 ①期外收缩：也称期前收缩，指心肌在有效不应期之后，下一次窦房结的兴 奋传来之前，受到一次额外的刺激所引起的收缩称为期前收缩或早搏。 ②代偿性间歇：由于额外刺激后的窦房结的兴奋正好落在期前收缩的不应期内，这样窦房结的兴奋就不会引起心室的收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传到才能引起心室收缩，因此，一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。 期外收缩和代偿间歇 （四）心肌的收缩性 1 概念：心肌在发生兴奋时，外部表现为肌纤维的缩短，这一特性称为心肌的收缩性。 2.收缩特点： ①?终池不发达，Ca2+主要来自于细胞外液，对细胞外液的依赖性很大。 ②心肌的收缩表现为“全或无”特性，心肌是功能合胞体。 ③不发生强直收缩，与其兴奋性的周期性变化有关。 三、心电图 用置于体表一定部位的引导电极测到的心电变化的波形即为心电图。 心电图的波形 心电图的波形 （二）心电图的波形的意义 1 P波：左右心房兴奋过程引起 2 QRS波：代表心室去极化过程的电位变化。 3 T波：代表心室复极化过程中所发生的电位变化。 4 U波：有可能出现的位于T波之后。 5 PR间期：从心房兴奋到心室开始兴奋的时间。 6 S-T段：即从QRS波终止到T波开始之间的线段。正常时它与基线平齐。若其偏离基线超过一定范围，表示心肌出现损伤、缺血等病变。 四、心动周期 （一）心动周期和心率 1 心率：心脏每分钟跳动的次数 2 心动周期：心室每收缩和舒张一次为一个心动周期。 心动周期 （二）心脏的泵血过程 （一）心动周期中心内压与容积的变化 1 心房的收缩：心房收缩使心房内的血液进一步挤入心室，可使心室充盈量增加10-30%， 2.心室的收缩 1）等容收缩期：压力逐渐增高，容积不变。 2）快速射血期：压力高于动脉，容积开始减小。 3）减慢射血期：压力开始下降，容积进一步减小。 3.心室舒张期 1）等