华中科技大学同济医学院生理学考博.doc

华中科技大学同济医学院生理学考博2001 年试述神经-肌肉接头处兴奋的传递过程，并分析影响兴奋传递的因素（20分）[答案] 神经-肌接头的传递过程：动作电位以局部电流的形式传导到神经末梢→Ca2+通道开放，进入轴突末梢，中和膜内表面和囊泡表面的负电荷，降低末梢内轴浆黏度，激活某些收缩蛋白，促使囊泡向接头前膜移动、融合、破裂并量子式释放递质Ach→Ach经接头间隙扩散到终板膜→与终板膜上上N2受体结合→该受体本身属化学门控离子通道，开放后使得终板膜Na+内流大于K+外流→终板电位去极化而爆发动作电位→终板电位刺激邻近的肌膜去极化达阈电位→肌膜上电压门控钠通道开放，Na+内流而产生肌膜动作电位，从而完成了兴奋在神经-肌肉接头处的传递过程。 Ach的消除：Ach发挥作用后迅速被附近的胆碱脂酶水解而失活。影响兴奋传递的因素主要有：1.影响Ach的释放：细胞外镁离子浓度或细胞外钙离子浓度降低均能影响Ach的释放，其作用机制为：Mg++与Ca++竞争，使得钙离子内流减少，递质释放减少；钙离子内流减少，递质释放量减少。影响递质与受体的结合:例如肉毒中毒，其会抑制递质的释放；肌无力综合征，其自身免疫力抗体会破坏神经末梢的钙离子通道；重症肌无力，其自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体与通道。影响Ach的降解：例如筒箭毒会阻断终板膜上的N2受体与Ach结合；而新斯的明和有机磷中毒均抑制胆碱酯酶活性。二、以左心为例，试述心脏将血液泵入动脉的过程，并试述泵血过程中心室内压力、容积、瓣膜开关和血流的变化。（20分）（在每个心动周期中心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血流方向各有何变化？）[答案]在每一个心动周期中，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。心房收缩期：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压为低，故半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张状态的心室，使心室的内压升高，血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s后进入舒张期。心室收缩期：等容收缩期：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压开始升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。这时，室内压力开始升高，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液暂时停留在心室内，所以心室容积并不改变。射血期：等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，等容收缩期结束，进入射血期，射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血量很大，流速很快，心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血期。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期。在这个时期内，心室内压由峰值逐步下降且略低于主动脉压，但心室内血液因为受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度射入主动脉。心室舒张期：等容舒张期：心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内的血液逆流向心室，推动半月瓣关闭，这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积并不改变。心室充盈期：当室内压降到低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房—室压力梯度由心房流向心室，血液流速较快，心室容积增大，称为快速充盈期。在此期间进入心室内的血液约为总充盈量的2/3。之后，快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。三、切断颈动脉体和主动脉体的传入神经前后，分别吸入5％的二氧化碳，对呼吸各有何影响？并分析其影响机制？（20分）[答案]切断颈动脉体和主动脉体的传入神经前后，分别吸入5%的二氧化碳，均能使呼吸运动加深加快。因为二氧化碳兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并以刺激中枢化学感受器的作用为主：切断前吸入CO2，血中CO2浓度增加→CO2进入脑内生成H2O3解离释放出H+，刺激延髓化学感受器→兴奋呼吸中枢→呼吸肌活动增加→呼吸加深加快。其次，血中CO2通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快。切断颈动脉体取消了二氧化碳刺激外周化学感受器的作用后，二氧化碳仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。低氧或缺氧（吸入氮气），只能通过兴奋外周化学感受器，转而使呼吸运动增强，因此在切断家兔颈动脉体前吸入氮气（缺氧）可使呼吸运动增强，切断后吸入氮气增强呼吸运动的作用则不明显。注射乳酸（增加H）加深加快作用机理与上相似，但由