表格1消化系统疾病剖析.doc

第一章 消化系统疾病 腺体分泌：主蛋，壁内酸，G促（谐音：煮蛋,壁内酸,急促）（注：主细胞-胃蛋白酶原，壁细胞-盐酸，内因子，G细胞-促胃液素） 1、慢性胃炎:分浅表性胃炎（最常见）和慢性萎缩性胃炎：分类 如下 慢性萎缩性胃炎 病变部位 又称 病因 临床表现 辅助检查 确诊作胃镜 治疗及护理 胃液分析 血清学检查 1用药：餐前－甲硫铋0.5多 餐后－酸酸硝0.5 2饮食：少量出血可给予牛奶、米汤等中和胃酸；剧烈呕吐、呕血者应禁食；避免信用过碱、过甜、辛辣信物；胃酸低者可酌情食用浓肉汤、鸡汤、山楂及食醋等刺激胃酸分泌。 多灶萎缩性胃炎 胃窦部 B型胃炎 幽门螺杆菌 无特异性，有消化不良，上腹部隐痛、不适 胃酸正常或降低 促胃液素正常或降低 自身免疫性胃炎 胃体部 A型胃炎 自身免疫 胃酸缺乏 促胃液素明显增高， 壁细胞抗体和内因子抗体阳性，VB12缺乏导致恶性贫血 注：餐前-甲硫铋0.5多（甲氧氯普氨、硫糖铝、枸橼酸铋钾，多潘立酮。0.5服药时间为餐前半小时，其余为餐前一小时） 2、消化性溃疡 餐后－酸酸硝0.5 （制酸剂，抗酸剂、替硝唑，0.5服药时间为餐后半小时，其余为餐后一小时） 病因 临床表现 并发症 辅助检查 治疗及护理 胃溃疡－保护减弱， 十二指肠－损害增强，（保胃损肠） 1. Hp 重要发病原因 2.胃酸和胃蛋白酶 占主导地位。3．非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，直接损伤胃黏膜糙刺激性食物或饮料 5持久和过度精神紧张情绪激动等精神因素6．吸烟 ．遗传因素0型血型者比其他血型容易患DU。家族Hp具有传染性 慢性病程、周期性发作、节律性上腹痛，春秋季节发作，出血穿孔最常发生于十二指肠表现为腹部剧痛和急性腹膜炎的体征幽门梗阻癌变少数可发生45岁以上胃镜检查与黏膜活检X线钡餐检查直接征象为龛影幽门螺杆菌的检查胃液分析 CU病人胃酸分泌正常或稍低于正常，DU病人则常有胃酸分泌过高。 粪便隐血试验活动性药物治疗 消灭Hp 质子泵阻滞剂或胶体铋剂与抗菌药物(如氨卡青霉素、甲硝唑克拉霉素等)三联治疗2）减少损害因素，降低胃内酸度的药物 H2受体拮抗剂：能阻止组胺与其H2受体相结合有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁质子泵阻滞剂：最强的胃酸分泌抑制剂，以奥美拉唑为代表。抑制壁细胞分泌H+—K+-ATP酶(质子泵)常用的药物有洛赛克、兰索拉唑等。 酸剂：氢氧化铝、碳酸氢钠、氢氧化镁合剂等 保护黏膜的药物 枸橼酸铋钾：抗Hp硫糖铝： 前列腺素：。饮食嘱病人定时进餐，少量多餐。进餐时应细嚼慢咽，不宜过快过饱食物应以清淡、富有营养的饮食为主，避免粗糙、过冷、过热、刺激性食物或饮料，如油煎食品、浓茶、咖啡、辛辣调味品等。饮食。 病因及诱因 临床表现 辅助检查 治疗及护理 各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因， 诱因:上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿剂（低钾性碱中毒）和放腹水、应用镇静剂和麻醉药、便秘、感染 发病机制：1氨中毒学说 氨（NH3）对大脑的毒性作用主要是干扰大脑能量代谢 2假性神经递质学说 主要苯乙醇胺 3、氨基酸代谢不平衡学说 芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。 4γ-氨基酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常。可有扑翼样震颤。脑电图多数正常。 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍及行为失常为主。定向力和理解力均减退，对时间、地点和人物的概念混乱。睡眠时间倒错，行为异常，甚至出现幻觉、躁狂等严重精神症状。有腱反射亢进，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。 三期（昏睡期）：以昏睡及精神错乱为主。扑翼样震颤仍可引出，肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。 四期（昏迷期）：意识完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤不能引出。脑电图明显异常。 1血氨 正常空腹40-70ug/ dl，慢性肝性脑病病人血氨增高。急性肝衰竭血氨正常。 2脑电图检查 二到三期的改变为节律变慢。 3．心理智能测验 主要用于早期肝性脑病，尤其是轻微肝性脑病的诊断。 1去除和避免诱因 ①积极预防和控制上消化道出血，出血停止后应灌肠或导泻 ②避免快速利尿和大量放腹水，以免有效循环血容量减少、大量蛋白质丢失及水电解质紊乱而加重肝脏损害。⑤避免大量输液，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷 2减少肠内毒物的生成和吸收 开始数天禁食蛋白质；灌肠或导泻，可用生理盐水或弱酸溶液灌肠，也可口服或鼻饲25%硫酸镁导泻，忌用肥皂水灌肠，其为碱性增加氨的吸收。导泻时应注意观察病人的血压、脉搏、尿量及排便量。；口服抗生素抑制肠道细菌生长，首选新霉素，减少氨的形成和吸收；口服乳果糖，被分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性。 3促进