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甲型病毒性肝炎
临床表现:
潜伏期5-45天,平均30天。
临床分型:
急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型和重症型及亚临床型,慢性甲型肝炎未见报道。
(一)急性黄疸型的临床表现:
(1)黄疸前期:5-7天
①畏寒、发热、全身乏力等全身症状
②食欲不振、厌油、恶心、呕吐等消化道症状
③尿色加深
(2)黄疸期:2-6周
①尿色继续加深,皮肤巩腹出现黄染为主要症状
②肝肿大,有压痛
(3)恢复期:1至4周
症状减轻,肝、脾回缩,肝功能逐渐正常。
(二)急性无黄疸型:
临床表现与急性黄疸型肝炎的黄疸前期相似。
(三)淤胆型肝炎:
起病与急性黄疸型肝炎相似。
特点①黄疸较深,消化道症状轻
②皮肤瘙痒,粪便颜色变浅
③肝肿大
④梗阻性黄疸化验结果
(四)重型肝炎:
急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,2周 内出现极度乏力,消化道症状明显,黄疸迅速加深,肝浊音界进行性缩少,II度以上肝性脑病,PTA<40%(肝活检符合其病理表现)。
实验室检查:
肝功能检查:
①ALT:明显增高
②AST:增高
③ALP及r-GT均增高
④血清直接与间胆红素:黄疸型肝炎时升高,并与肝坏死程度相关。
⑤PT:与肝损害程度相关。
甲肝标记物检测:
血清抗-HAV-IgM:(+)示现症感染。
血清抗-HAV-IgG:(+)示过去感染产生免疫。
IEM法从粪便中检出HAV颗粒。
组织培养或动物接种法分高HAV。
HAV-RNA.
乙型病毒性肝炎
一、病原学:
1.属嗜肝病毒科,为DNA病毒。完整HBV,直径为42nm(Dane颗粒)。包膜含HBsAg、蛋白和细胞脂肪,由主蛋白、中分子、大分子蛋 白组成。核心部分含环状双股DNA、DNAP、 HBcAg,是病毒复制的主体。
2.HBV准种(quasispecies)是指同一病毒种群间由核酸突变造成的序列差异,一般不超过核苷酸总长度2%-5%,尚不构成病原体不同基因型或血清型,但存在基因序列差异即基因异质性的现象。
S区:前S1基因→前S1蛋白,前S2基因→前S2蛋白,S基因→S蛋白。
C区: C基因编码HBcAg。前C基因和C基因共同编码一个分子量25000蛋白,酶切产生BeAg,分子量15000--18000。
P区:编码90KD的DNAP,该酶有逆转录酶活性。
X区:编码HBxAg,具有反式激活作用。
3、HBV的抗原抗体系统及临床意义:
HBsAg:病毒感染指标,本身无传染性。
抗HBs:保护性抗体。
前S1,前S2抗原:与HBeAg、HBV-DNA
相关,有很强免疫原性,同时与病毒粘附
肝细胞有关。病毒复制重要标记。
前S1抗体:保护性抗体,抗HBV感染作用。
前S2抗体:保护性抗体,有清除病毒作用。
HBeAg:与HBV-DNA、DNAP相关,是病
毒复制和传染性的重要标记。
抗HBe:阳性是病毒复制停止,传染性减少标记,前C区变异时除外。
HBcAg:主要存在于肝细胞核内,血中经去垢剂处理可测到,是HBV复制标志。
抗HBc:抗HBc-IgM是急性乙肝和慢性乙
肝急性发作标记。抗HBc-IgG低滴度是过
去感染,高滴度于有HBV复制。
HBV-DNA:是HBV感染最直接、特异和敏感的指标。
HBV-DNAP:病毒复制的指标,临床上被HBV-DNA取代。
二.临床表现:
1.急性黄疸型、急性无黄疸型与甲肝表现相似。
2.慢性乙肝轻度、中度、重度的临床表现。
慢性乙型肝炎轻重分度主要根据组织学的分级和分期,而分级和分期又根据组织病变活性的积分。当前以肝穿刺的组织炎症坏死活动程度进行分级及纤维化程度分期。
重度 有明显或持续的肝炎症状、如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门静脉高压症者。实验室检查血清ALT和/或天门冬氨酸转氨酸(AST)反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%~40%,胆碱酯酶2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。
重型肝炎
(1) 急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,
2周内出现极度乏力,消化道症状明显,黄疸迅速加深,肝浊音界进行性缩少,II度
以上肝性脑病,PTA<40%(肝活检符合其病理表现)。
(2 )亚急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者,黄疸迅速加深,每天上升≥17.1(mol/L或血清胆红素大于正常值10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等
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