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心外ICU 李晓召
急性肝衰竭
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急性肝衰竭
定义:由各种原因引起的,临床表现为急剧发病、黄疸迅速加深、肝性恼病、内毒素血症、凝血酶原活动度低于40%为特点的肝脏炎症
病因:国外以药物中毒为主,我国以病毒性肝炎病毒感染为主,尤其是乙型肝炎病毒感染
心外科术后肝衰竭的原因?
急性肝衰竭的病因
病毒性肝炎:A,B,C,D,E
化学性肝损伤
药物性
酒精性
其它毒物
自身免疫性肝炎
血管异常
Budd-Chiari综合征
肝小静脉阻塞性疾病(VOD)
急性肝静脉系统血栓形成
缺血性肝炎(休克肝)
先天性代谢异常
妊娠期脂肪肝
恶性肿瘤浸润肝脏
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起病急剧或发展迅速
有肝脏功能衰竭的表现(黄疸、神经精神表现、急性肾功能衰竭、腹水、出血、内环境紊乱如低钾、酸硷失衡等)
肝脏大小的改变
实验室数据的支持
急性肝衰竭诊断
实验室检测
胆酶分离:死亡率90.2%
高胆红素血症:>680μmol/L死亡率75%
凝血酶原活动度下降:<10%的生存率7.69%
胆固醇下降:<1.82 mmol/L死亡率91.9%
心脏本身损害
一、发生机制
肝炎病毒直接侵犯心肌细胞
凝血机制障碍:心内膜、心外膜、室间隔等出血
胆汁酸盐的刺激:窦性心动过缓
其他:脑水肿、酸碱失衡
二、临床表现
心悸、呼吸困难、心绞痛样胸闷
心电图异常:P波、T波、ST段、QRS波群改变、心动过速、心率失常
解剖异常:心脏扩大、心肌脂肪变性、心脏棕色萎缩、室间隔出血
显微镜下:心肌细胞浊肿、空泡形成、坏死炎性细胞浸润
呼吸系统并发症
肺部感染
占52%,出血、急性心源性肺水肿
肝肺综合征
肝性胸水
急性非心源性肺水肿
消化系统并发症
上消化道出血原因:
凝血机制障碍
凝血因子合成减少,半衰期短
凝血抑制物合成减少
纤溶系统异常
血小板异常
创伤和应激
门静脉高压的形成
高胃酸分泌
内毒素血症
胃幽门螺杆菌感染
继发感染
发生机制:
补体缺损和血清调理作用下降
血浆纤维连接蛋白缺陷和Kupffer细胞功能下降
肠道细菌易位
侵入性操作和广谱抗生素等的应用
继发感染
肺炎 57.5%
败血症 20.2--44.6%
尿路感染 30%
胆道和肠道感染 1/3肝功能衰竭可发生
真菌感染 30%肝衰竭可发生
继发感染的诊断
不明原因的血压下降
全身血管阻力降低
不明原因的尿量减少
肝性脑病恶化及无相应颅内压增高
发生严重酸中毒
并发弥漫性血管内凝血(DIC)
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基础支持治疗
加强消毒隔离,防止交叉感染
每日热量2000卡;静滴高渗糖;补充维生素(C、B、K)和能量;限制蛋白饮食
注意水、电解质的平衡
每天进液量出量加1000ml;肾衰患者根据尿量计算进液量;注意钾钠的平衡;早期预防硷中毒
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补充新鲜血浆和白蛋白
作用:
补充凝血因子
提高调理素的水平
预防出血和继发感染
减轻血液黏度,改善微循环
补充蛋白质,防止低蛋白血症
提高血液渗透压,促进利尿
基础支持治疗
关键是新鲜
最好是采血当日,最迟不超过3d
只有新鲜血浆中才含有调理素和补体等免疫活性物质,不但可提高机体的防御功能,预防继发感染,而且可输入蛋白质及凝血因子,有利于肝细胞的恢复及减少出血倾向
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防止肝细胞坏死,促进肝细胞再生
前列腺素E1(凯时)
机理:
明显降低TNF水平;改善微循环;增加肝细胞内cAMP含量;利胆,扩血管,抑制和清除免疫复合物;抗醛固酮,利尿
用法:
凯时10-20μg,一次/天,10-15天为一疗程
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胸腺肽
作用:调节T淋巴细胞数量和功能,增强T抑制细胞功能,提高正常细胞免疫功能、预防肝细胞坏死、恢复肝细胞功能和提高机体抗感染能力
用法:10-20mg/天,1次/天,2-3个月一疗程
注意:用前须皮试
日达仙
用法:1.6mg/天,皮下注射,疗程12天
免疫治疗
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肾上腺皮质激素
作用:抑制免疫复合物的形成;抗炎;减轻脑水肿
注意点:
适宜急重肝或亚重肝或慢重肝早期
凝血酶原时间超过30秒者不主张使用
国外对该治疗持否定态度
免疫治疗
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“退黄”治疗
黄疸的发生机理
肝细胞的破坏
胆管上皮功能受损
胆管水肿和阻塞
红细胞的大量破坏
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“退黄”治疗
腺苷蛋氨酸(思美泰)
500mg~1000mg/天,2周一疗程。用于肝内胆汁淤积。
肝外阻塞病人禁用
门冬氨酸钾镁
20m
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