-常见心律失常诊疗--李向平浅析.pptVIP

心律失常：指心脏电活动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常，按其发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常。 频率—快慢 （超出60-100次/分） 节律—稳定性 （差别 0.12秒） 遏制心律失常 降低心律失常性死亡率 降低总死亡率 加速性心室自主心律：亦称缓慢型室速 发生机制与自律性增加有关 心电图：连续发生3~10个起源于心室的QRS波群，心率60~110次/分 心动过速的开始和终止呈渐进性 心室、窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，常见融合波、心室夺获 尖端扭转型室速： 多形性室性心动过速的特殊类型 QRS波群的振幅和波峰呈周期性改变， 频率200-250次/分。QT间期超过0.5s，U波显著 可进展为心室颤动和猝死 治疗：去除导致QT间期延长病因和停用相关药物 首选静脉注射镁盐。心率缓慢者起搏治疗 正常人可发生 心脏与肺部疾病患者 多发生于原有心血管疾病者，如风心病 发生在无心脏病的中青年，孤立性房颤 特征：三个不一致（心音，心律，脉短绌） 临床症状轻重受心室率快慢影响 房颤时心排血量比正常减少25%以上 心室律 150次/分可发生心绞痛、心衰 房颤并发体循环栓塞的危险性很大 房颤患者心室律变规则多为洋地黄中毒 f波取代P波，频率300-600次/min 心室律极不规则，通常100-160次/min QRS波群形态通常正常 （一）急性房颤 初次发作+24-48小时内 急性房颤 治疗目标：减慢快速的心室率 静脉注射II、Ⅲ、IV类；必要时加用洋地黄 心衰与低血压者忌用II、IV类 合并WPW者：禁用洋地黄、II、IV、III类 药复律无效者，用电复律 （二）慢性房颤 阵发性 同急性 持续性 药物复律+预防血栓 电复律 永久性 慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗 无效者，药物控制心室率 β受体阻 滞剂、CCB、地高辛 首选华法林，凝血酶原时间维时在2.0-3.0 INR 不宜用华法林并无危险因素者，用阿司匹林 急性房颤复律前不需抗凝治疗，否则接受3周华法林治疗，转复后再治疗3-4周。 紧急复律前用肝素 第一度、第二度Ⅰ型房室传导阻滞： 无症状者不必治疗； 第二度Ⅱ型或第三度房室传导阻滞 1、起搏：症状明显、心室率显著缓慢，伴明显症状或血流动力学障碍 2、阿托品：阻滞部位在房室结者 3、异丙肾上腺素：任何部位阻滞。 以实验室单一离子通道研究结果指导新药开发？ 抗律的研发思路？ 是否要调整研发思路？ 研发具有多重效应、其净效应可调整心律失常的药 通过上游调控调整心律 通过治疗原发疾病调整心律 通过调节多离子流达到膜内外离子平衡调整心律 改善供血 心肌供血不足时儿茶酚胺升高导致的心律失常 植物神经功能紊乱 交感神经活性增强引起的心律失常 具有III类抗心律失常药物的作用 广泛用于各类心律失常，尤其是快速室上性心律失常 抑制心房重构 抑制炎症和心肌细胞的变性和纤维化，逆心房重构 抗氧化的作用 抑制氧化应激反应及超氧化物的产生 增加一氧化氮生物活性达到抗氧化作用 降低儿茶酚胺和血管紧张素II水平 增加血钾水平 降低心室复极离散度 改变跨膜离子通道，影响心室兴奋性和传导性 抑制Na+/H+交换 抑制Na+/Ca2+交换 拮抗L型Ca2+通道 治疗:一直服用倍他乐克 、波力维、 消心痛等 反复应用多种抗心律失常药物无效， 于2004年11月服用参松养心胶囊4粒/次， 3次/日，服用30天后患者自觉症状明显改 善，无任何不适主诉。 早搏次数显著减少（见后图） 目前一直服用参松养心胶囊。 患者: 王XX,女,50岁。 主诉：胸闷、心慌、气短、头晕2年,加重半年, 活动后更甚. 病史：既往有冠心病、心动过缓病史5年. 间断服 用消心痛，硝酸甘油，速效救心丸，氨茶碱 等药物以缓解症状，具体剂量不详。近半 年无明显原因心慌、气短，头晕症状加重， 发生短暂黑朦2次。2005年9月29日到医院 就诊。 查 体：BP 90/60mmHg HR 45次/分， 心脏听诊：心律不齐。舌质暗红，苔少，脉结、缓。 心电图示：窦性心动过缓（45次/分）、心肌缺血。 10月1日:Holtel提示：窦性心律，存在 窦速、窦缓，偶发房早。平均心率56次, 最小心率31次,最大心率115次,房性节律 心博11个。 诊断：冠心病、病态窦房结综合征 心动过缓----过速综合征 治疗：西药阿托品等治疗并口服氨茶碱， 仍间断发作，改用参松养心胶囊口服4粒/次, 3次/日，治疗一月 ,心悸，头晕症状改善, 10月26日 Holtel示:平均心率66次,最小心率 46次, 最大心率115次,房性节律心博3个 随访：继续服用参松养心胶囊1月，过快—过慢心率 控制并稳定在66次/分左右.