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外科休克 上海交通大学医学院外科教研室 闵东 mindong@yeah.net 1、熟悉休克的基本病理生理变化和临床表现的关系。 2、了解休克的类型及其病理生理特点。 3、掌握休克的临床分期诊断和监测要点。 4、熟悉休克的治疗原则和不同类型休克的治疗重点。 休克的历史 1743年法国医生年Henri Fran?ois Le Dran 提出概念 1815年英国医生George James用shock一词来描述生理的不稳定状态 一次世界大战期间的研究认为组胺可能是导致休克的原因，后来被推翻 二战期间研究认为失血和失液是休克的主要原因 越南战争期间发现“休克肺”，原因是细胞膜功能损害和血管渗透性改变 现代关于休克的研究：炎症介质（细胞因子、白细胞介素、前列腺素）和休克继发的多脏器功能障碍（代谢支持、氧输送、器官功能支持） 休克的定义 Sabinston：休克是不论任何原因所导致的组织灌注不足而产生的临床综合征，即组织灌注难以满足组织代谢的需要 教材：有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损 实质：氧输送与氧耗量不匹配 误区： 不是大脑或脑干上行激动系统的一过性缺血引起的意识丧失 不是单纯的低血压 血压=容量*心脏做功*血管张力 休克的分类 低血容量性休克 失血性休克 损伤性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 微循环 微循环的结构 直捷通路 一条较直较短的通路，即由微动脉到后微动脉、毛细血管到微静脉的通路 直捷通路中血流速度较快，物质交换能力较差 骨骼肌的微循环中多见 直捷通路总是通畅的，甚至在组织静息时也开放 只能进行有限的物质交换 毛细血管 由后微动脉横向分出许多毛细血管，联通成网，分布在组织细胞间隙，进行真正的物质交换，所以叫真毛细血管 当前毛细血管括约肌松弛时才有血液通过，收缩时则无血液通过，或只有少量血浆和少数被挤变形的红细胞缓慢地通过 机体在静息时微循环大部分血液通过直捷通路，小部分血液通过真毛细血管网 动静脉吻合枝 是微动脉与微静脉之间的直接接通，是一种更短的直捷通路 血流速度最快 动静脉吻合枝管壁有交感神经支配的括约肌样平滑肌，收缩时使吻合枝关闭，松弛时使吻合枝开放 当很多动静脉吻合枝开放时部分动脉血不经过毛细血管网，而直接流入静脉，可以快速调节血流量，降低血管阻力 高温环境下，皮肤血管的动静脉吻合枝开放，血流量增加，有利于散热。低温时吻合枝关闭，皮肤血流量减少，有助于保持体温恒定 微循环生理 毛细血管全长约96000公里，占血管总长度的90% 同一时间一般只有20%的毛细血管开放 若一起开放势必造成血液瘀滞、回心血量骤降 通过扩散与组织液进行物质交换，速度很快 微动脉、后微动脉、前毛细血管括约肌手体液因素调控，血管活性物质、少量代谢产物使之收缩，乳酸、组胺及大量代谢产物使之舒张 毛细血管的通透性在温度升高、pH值降低、缺氧、组胺、缓激肽、细菌毒素的作用下可以提高 休克早期 总循环血量降低 压力感受器、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素使外周、内脏小血管收缩以保证心脑血供 少灌少流 灌少于流 其他体液因素 血栓素A2：缩血管 心肌抑制因子：收缩内脏小血管，心肌收缩减弱 内皮素 白三烯 休克早期反应的意义 维持动脉压 外周阻力 心输出量 回心血量：容量血管收缩，组织液回流 心脑血供的维持 休克早期 主要特征：缺血、血管收缩 可逆阶段 及时去除休克原因 及时恢复有效循环容量 休克中期 毛细血管前括约肌舒张 微静脉保持收缩 血液滞留、静水压高、通透性增加、血液浓缩 多灌少流，灌大于流 休克中期 变化机制 酸中毒 酸中毒肥大细胞释放组胺、ATP分解成腺苷、细胞分解释放K+ 内毒素致一氧化氮增加 流速低导致红细胞聚集、血浆外渗致血粘度增加、白细胞堵塞毛细血管 细胞因子促白细胞黏附血管壁，PAF促血小板形成微栓 休克中期 自身输液停止：静水压增加、通透性增加 第三间隙丢失 Tips 第一间隙：细胞内液 体重的40% 第二间隙：细胞外液 体重的20% 第三间隙：特殊的细胞外液 组织基质中被胶原纤维和弹性蛋白固化的液体 休克晚期 难治期 微循环衰竭期 微血管麻痹性扩张 毛细血管内形成血凝块 血流完全受阻 不灌不流 病理生理 微血管对儿茶酚胺的反应性更差 毛细血管无复流现象：白细胞粘着和嵌塞， 毛细血管内皮肿胀和晚期并发DIC，微血栓堵塞 DIC：流速慢、内皮损伤—内源性激活、组织因子释放—外源性激活、TXA2/PGI2失衡、单核吞噬细胞功能下降 休克时的代谢变化 酸中毒 氧代谢障碍 无氧代谢增加 肝脏代谢能力下降 微循环清除能力下降 细胞膜上离子泵受影响 钠进入细胞引起肿胀 钙离子损伤线粒体，释放毒性因子 临床表现 循环衰竭：难治性的低血压、脉搏细速 合并DIC：容量进一步下降，脏器血管栓塞