12.败血症技术总结.pptVIP

全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感染性和非感染性两类。 感染性:细菌、病毒、真菌等引起的全身感染，临床多见胆道感染、腹腔感染、创伤感染等 非感染性:创伤、休克、胰腺炎、烧伤、出血性休克、缺血再灌注损伤、免疫性器官损伤等。 （一）分类 G+ (40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌 G- (35～40%): 大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆菌、绿脓杆菌 厌O2菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状 芽胞杆菌及消化链球菌 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 其他(5%): 李斯特杆菌 （四）病原菌群及其耐药性变迁 “三十年河东，四十年河西” 发病机制 （ PATHOGENESIS ） 病原菌因素 细菌的毒力与数量 毒力∶内毒素，外毒素，抗吞噬作用 数量∶病原体的致病能力与数量成正比。 ● G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 ①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 ④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害。 ⑥肠毒素: 肠毒素F可致TSS。 G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 ① 发热 ② 血管内皮损伤 ③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统 ④ 诱生TNF-a和IL-1，导致休克 机体因素 1)中性粒细胞减少 ：当中性粒细胞0.5×109/L以下时如急性白血病，骨髓移植后，恶性肿瘤患者化疗后，再生障碍性贫血以及干扰素治疗等。 2)某些药物的应用 ：(免疫抑制剂，广谱抗生素及细胞毒类). 3)某些基础病 ：(肝硬化, 尿毒症, 糖尿病及风湿性疾病)，同时存在二种或二种以上原发疾病时，发生败血症的危险性将明显增加。 4)局部屏障防御功能破坏 ?静脉导管的留置（静脉导管置72小时以上者局部可发生静脉炎，引起葡萄球菌败血症；或动脉内导管）； ?气管切开、人工呼吸器的应用（不动杆菌、沙雷菌属等革兰阴性菌败血症） ； ?烧伤创面； ?各种插管检查，如各种内窥镜检查、插管造影、导尿管 留置（大肠杆菌、绿脓杆菌败血症）；内引流管的安置 等 病理改变 （PATHOLOGY） 重要器官的组织和细胞水肿、变性及坏 死迁徙性病灶 渗出性浆膜腔炎症 广泛的血管内皮损伤 单核巨噬细胞系统的增生 临床表现（CLINICAL MANIFESTATIONS） 共同表现 不同致病菌败血症特点 共同表现 可有严重的毒血症症状 过高热或体温不升（＞40.5 ℃ or ＜ 36 ℃ ） 中毒性脑病 中毒性心肌炎 中毒性肝炎 中毒性肠麻痹 感染性休克等 4，肝脾肿大（ Hepatosplenomegaly ） 轻度肿大，当发生中毒性肝炎或肝脓肿时则肝肿大可显著、伴明显压痛，并可出现黄疸。 6.原发病灶Primary infection 1).大多数败血症有原发灶，病原菌随原发 部位不同而不同； 2).确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。 不同败血症的临床特点 2，表皮葡萄球菌（表葡菌）败血症 占败血症的10％－15％。 院内感染者多； 常见于体内留置异物后； 耐药情况重，有MRSE；以医院内感染者为多。 G+和G-败血症的区别 4，肠球菌败血症 近年发病率增高，占院内感染败血症的10％； 入侵途径：泌尿生殖道； 易发生于消化道肿瘤和腹腔感染者； 对各种抗菌药物耐药； 易并发心内膜炎。 5，厌氧菌败血症 占败血症的7－20％； 主要为内源性感染； 原发病灶多为肠道、胆道，其次为产道感染，少数为褥疮、溃疡等； 多发生于免疫功能低下者及慢性病者，如动脉硬化、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、尿毒症、褥疮溃疡及新生儿； 分泌物有腐臭味，贫血； 临床表现与G－败血症相似，有自身特点。 ①高胆红素血症、血清胆红素高出正常的10倍以上，黄疸发生率10－40％ ②易并发血栓性静脉炎和迁徙性脓肿 ③易并发肺炎 ④婴幼儿发生率尤高 主要致病菌为脆弱类杆菌，多为混合感染。 7、L菌败血症 发热不易控制； WBC总数不高，但有核左移现象，中性粒细胞浆见空泡、中毒颗粒等中毒退行变； 易伴发间质性肺炎，可作为诊断线索； L菌对作用于蛋白质合成的抗菌药物较敏感，对作用于细胞壁的抗菌药物不敏感。 （二）病原学检查－－血培养 原则：“一先四多”即用抗菌药物之前、多量（＞10ml）、多部位（血