心力衰竭2学时答题.ppt

* 其机制是： ①心力衰竭时，心排出量减少，动脉血压下降，对主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器的刺激减少， 经主动脉神经和窦神经传至中枢的抑制性冲动减低，以致心脏抑制中枢的兴奋性减低，心加速中枢的兴奋性相对增高，使心率加快。 ②严重心力衰竭时，心室舒张末期容积和压力增高，使静脉回心血量减少， 导致右房和腔静脉淤血，刺激该处的压力或容量感受器，冲动沿迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经的紧张性降低，交感神经兴奋，心率增快。 ③缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，发出传入冲动经由窦神经和迷走神经到达延髓， 刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快。呼吸的改变又可反射性地影响循环功能。 有代偿意义： ①心率增快可提高心排出量（心排出量=每搏量×心率）； ②心率增快可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。 不利是： ①心率增快，使心肌耗氧量增加； ②心率过快（成人超过180次/分）时，心脏舒张期缩短，影响冠脉血液灌流； ③心率过快或心脏充盈不足，使心排出量更加减少。 * 肌钙蛋白抑制亚单位（ TnI ）磷酸化 TnC与 Ca 亲和力降低，利于Ca 与肌钙蛋白结合的状态下解离出来，有利于心室的充盈 * 静水压增大+重吸收增加----全身水肿（右心室负荷过重） 左心室负荷过重，肺静脉高压：肺水肿。 * Ca2+打开：质膜上的Ca2+通道，与肌质网膜上的Ca2+通道。前者少量释放引起后者大量开放，促发胞浆钙离子浓度短时间内升高 Ca2+在细胞质中浓度降低：1 细胞膜钙泵 2 肌浆网钙泵 3 细胞浆钙调蛋白 3 * 极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？ 心肌肥大的4个阶段，最终走向失代偿 1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内NE含量? ； 2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等； 3.肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流?； 4.单位体积心肌线粒体数目?，功能障碍； 5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶?，V3同工酶?。 第四节 心力衰竭的发生机制 心肌收缩性减弱 心室舒张功能和顺应性异常 心力衰竭发病的中心环节，主要是收缩性减弱，但也可见于舒张功能障碍，或者二者兼而有之。 心肌收缩性减弱 心室舒张功能和顺应性异常 第四节 心力衰竭的发生机制 一、心肌收缩性减弱 --心肌收缩性减弱使血液循环的原动力不足，CO下降。 心肌结构破坏 心肌能量代谢障碍（能量生成、能量利用） 心肌兴奋-收缩偶联障碍 第四节 心力衰竭的发生机制 （一）心肌结构破坏 心肌局部弥漫性坏死 纤维化 一、心肌收缩性减弱 1.病理性破坏 2.广泛凋亡 心肌缺血 炎 症 中 毒 失代偿性的心肌肥大：失代偿 缺血-再灌注损伤 细胞因子 线粒体损伤 心肌收缩蛋白↓ 心肌收缩性↓ 完整的心肌结构—收缩蛋白、调节蛋白 充足能量供应—ATP产生和水解 协调的兴奋-收缩偶联—Ca2+转运 Ca2+与ATP [心肌兴奋－收缩耦联] 心肌去极化，钙离子大量内流，细胞浆中钙离子浓度升高100倍，钙离子与肌钙蛋白TnC结合关键因素: 钙离子的迅速升高[心肌复极化－舒张耦联]关键因素: 肌浆中的钙离子浓度迅速降低 一、正常心肌舒缩的分子基础 [心肌兴奋－收缩耦联] [心肌复极化－舒张耦联] 关键因素:钙离子的迅速升高 关键因素:钙离子的迅速降低 （三）心肌兴奋－收缩偶联障碍 Na+ -Ca2+ 载体 胞浆钙调蛋白 Mito线粒体 SR肌浆网 Ca 2+ Ca 2+ Ca2+泵 Ca2+ 细胞内Ca2+的稳态调节 Ca2+通道 膜钙结合蛋白 Ca2+泵 CaBP 心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。因此任何影响Ca2+转运、分布、结合的因素均可引发心肌兴奋-收缩耦联障碍。 一、心肌收缩性减弱 Ca2+通道 ATP不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱 Ca2+总的存储量降低 肌浆网Ca2+释放通道蛋白及其mRNA均减少 β受体密度相对下调 β受体对NE的反应性降低。 肌浆网Ca2+释放通道蛋白及其mRNA均减少 第四节 心力衰竭的发生机制 心肌收缩性减弱 心室舒张功能和顺应性异常  二、心室舒张功能和顺应性异常  １．Ca2+ 复位延缓 ATP↓，肌浆网Ca2+泵活性↓→胞浆中Ca2+离子不能迅速降