RAAS是调节血压的重要内分泌系统。 肾素 ACE 血管紧张素原 血管紧张素I ATⅡ 血管收缩 → 心室/主动脉肥厚 →BP↑ 醛固酮释放 ACE能水解缓激肽,取消其舒血管作用 →BP↑ ACEI降压机制 1. 抑制血浆与组织ACE,减少AngⅡ生成,舒张A/V,↓外周阻力; 2. ↓血管及心肌组织AngⅡ,防止血管心肌细胞增生、重建,改善顺应性 3. ↓肾脏组织AngⅡ,↓其抗利尿作用及↓醛固酮分泌→ ↓水钠潴留。 4. ↓缓激肽降解,促进NO和PGI2生成→扩血管 ACEI(卡托普利) 降压特点: (1)降压时不伴有心率↑,不影响CO; (2)可防止和逆转心血管重建; (3)长期应用不易引起电解质紊乱、脂质代谢障碍 (4)增加肾血流量,保护肾脏。 (5)增加机体对胰岛素的敏感性,降低三酰甘油和 总胆固醇 (6)久用肾素活性↑,无耐受性 适应症: 各型高血压,尤其是伴CHF、缺血性心脏病和糖尿病肾病的高血压 不良反应: 1. 低血压(2%):应从小量开始 2. 刺激性干咳(5~20%),因肺血管激肽、PGs↑所致 3. 高血K+ (醛固酮 减少) 4. 久用血Zn2+↓、味觉↓、嗅觉缺损、脱发,应补Zn2+
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