消化系统笔记(无锡三院李涛)汇总.docVIP

消化系统（14年2月13日开始第一讲）85分 胃食管返流病（GERD） 1.发病机制： 1)最根本最主要的发病机制——过性食管下括约肌松弛TLESR;2)食管酸廓清能力下降 3胃排空延迟4）食管粘膜屏障破坏. “松（TLESR）降（清酸作用下降）迟（胃排空异常）坏（食管粘膜屏障破坏）”GERD和幽门螺杆菌无关 2.临床表现 1）胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶，胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶 2）典型表现：烧心反酸（胸骨后灼烧感）（餐后1h出现） 非典型：胸痛，吞咽困难-食管内表现 3）食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。 3.检查： 1）确诊金标准：胃镜活检（看食管粘膜损害程度并分级） 2）判断GRED有无反酸的金标准：24h食管 PH监测(确诊症状，临床表现) 4. 并发症 1）Barrett食管（食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术） 2)食管狭窄3）食管溃疡4）食管腺癌 5.治疗：首选抑酸，最好的药是质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”疗效最好，效果最确切 预防：避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物 食管癌3分 食管解剖：颈短—咽的入口到食管入口；胸上段—食管入口到主动脉弓；胸中段—主动脉弓到肺下静脉；胸下段—肺下静脉到贲门；（胸中段食管癌最常见）。 2.病理分型： 1)髓质型：最常见 （增厚）; 2)缩窄型：易发生梗阻 ; 3)蕈伞型：愈后好（突出）4)溃疡型：不易发生梗阻 最容易出现气管、食管瘘; （一厚一窄一突出一凹陷） 3:最主要转移方式：淋巴转移 4:临床表现：早期：进食哽咽感，X局限性管壁僵硬；中晚期：进行性吞咽困难，X食管充盈缺损 狭窄梗阻 5.实验室检查：1）X；2）确诊胃镜活检3）食管拉网脱落细胞检查：用于食管癌高发人群的普查 6.鉴断诊断：贲门失弛缓征—鸟嘴状（乙状结肠扭转）；食管静脉曲张—串珠状，蚯蚓状；食管憩室—吞咽时有咕噜声；胃底静脉曲张—菊花状；食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）—“半月状”切迹，绝对禁忌粘膜活检→易恶变 7.治疗：1）首选手术2）大于70岁或者身体不耐受，首选放疗（放疗时，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗）3）,如果食管癌病人伴有严重进食困难，先胃造瘘。 手术方式：除胸下段选弓上吻合术其他选择颈部吻合术。 胃十二指肠解剖 1.两门、两弯、三部：幽门（胃窦）、贲门；胃大弯、小弯；胃体、胃底、幽门部（上、下） 2.胃淋巴引流：胃的淋巴结有3站16组，胃小弯上部到腹腔淋巴结群；胃小弯下部到幽门上淋巴结群；胃大弯上部到胰脾淋巴结群；胃大弯右侧到幽门下淋巴结群。 3区分胃幽门与12肠的解剖标志;是幽门前静脉。 急性胃炎3分 1、急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃黏膜病变。最主要的发病机制—药物：非甾体抗炎药（最重要）抑制前列腺素“合成”典型的：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛） 2、急性胃炎（急性幽门螺杆菌感染性胃炎）发病机制是HP感染。 3、应激性胃炎：（属于第一种），Cushing—脑部疾病； Curling—烧伤 4、诊断：确诊：急诊胃镜（出血后24h-48h内） 5、治疗：奥美拉唑; 慢性胃炎 1、幽门（胃窦部）病变都是幽门螺杆菌感染，HP:革兰氏阴性微需氧菌，能分泌粘附素，尿素酶—碱性破坏胃酸，空泡毒素A—损坏胃黏膜。致病力：鞭毛 2、分类：慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎又分为1)A型自身免疫性胃炎2) B型慢性胃窦炎。 3.病理改变：炎症、萎缩、肠化生、不典型增生；只有中度以上不典型增生才是癌前病变→定期复查。重度增生胃黏膜切除术；判断胃炎有无活动性：看有无中性粒细胞浸润 4.临床表现： 慢性萎缩性胃炎1)A型，部位胃底部，胃体部（壁细胞，分泌盐酸内因子，胃酸明显减少，内因子促进VB12吸收，发生贫血。）（主细胞分泌胃蛋白酶原）发病机制：自身免疫，所以又叫自身免疫性胃炎有壁细胞抗体和内因子抗体，诊断可以查壁细胞抗体。 2）B型慢性胃窦炎，发病因素HP感染，胃窦部有G细胞，分泌胃泌素又叫促胃液素，胃泌素减少。【A型---爱（A型）看（抗体→胃酸、贫血）自己的身（自身免疫）体（胃底、胃体部）；B型----别（B型）多（胃窦部）问为（多灶萎缩性）什么（“M” 幽门螺杆菌感染，胃泌素下降）】 5.实验室检查：确诊：胃镜活检，内镜下胃炎特点：1)浅表性：粘膜红白相间以红为主，未见腺体萎缩，花瓣状2)萎缩性：红白相间以白为主，颗粒状，胃黏膜血管透见。 6.治疗：首选根治HP：三联疗法：PPI（提高抗生素对HP的疗效）或者胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）; 其中：PPI+克拉霉素+阿莫西林PKA根治率最高，疗程我国是一周、外国是两周; 铋剂（既能保护胃黏膜又能抗HP）；慢性胃炎贫血补B12；胆汁反流性胃炎