脑动脉夹层探索.ppt

脑动脉夹层脑血管造影的特征改变 DSA示大脑中动脉夹层及内膜瓣 脑动脉夹层脑血管造影的特征改变 DSA示基底动脉中段闭塞，残端双腔鼠尾征 脑动脉夹层脑血管造影的特征改变 DSA示左侧椎动脉双腔征 脑动脉夹层脑血管造影的特征改变 DSA及三维成像显示,右椎动脉颅内段梭形扩张，近端动脉轻度狭窄 诊断及鉴别诊断 诊断 夹层动脉瘤引起缺血性卒中临床表现缺乏特异性,诊断主要依据影像学的特异性改变。 脑缺血患者出现过度剧烈头痛或颈痛常为诊断线索。 45岁以下年轻患者,尤其婴幼儿急性脑卒中者应想到患本病可能。 鉴别诊断 动脉粥样硬化性脑血栓形成。 动脉粥样硬化是缺血性卒中最常见的危险因素,多见于中老年人,常合并高血压病、糖尿病等,动脉造影表现单纯狭窄或闭塞,且狭窄则呈缓慢进展,很少在短时间内出现闭塞或恢复正常的戏剧性变化。 夹层动脉瘤则随壁间血肿吸收或增大,病变特征可消失、加重或由不典型变为典型。 鉴别诊断 其他动脉瘤。夹层动脉瘤DSA显示管腔狭窄伴近端扩张,易误诊为囊状动脉瘤伴动脉痉挛,但夹层动脉瘤血管狭窄不规则,而血管痉挛是规则的。 治疗 溶栓治疗 抗凝 抗血小板治疗 由于没有随机双盲的试验被报道,抗凝及抗血小板治疗的有效性仍然是学术界争论的焦点。 对症治疗 对仅有缺血症状、无蛛网膜下腔出血的患者,应避免引起血压及颅内压增高的诱因(如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等)。 严重高血压210/130mmHg可适度降压,减少夹层动脉瘤扩张和蛛网膜下腔出血机会。 头痛时可用止痛药,保持通便可用缓泻剂等。 外科手术及血管内治疗 当出现SAH时,需进行紧急的外科干预。 症状性动脉瘤样扩张。 颈内动脉颅内段夹层动脉瘤可采用血管成形术,包括球囊扩张和放置支架。 预后 颅外段夹层动脉瘤预后较好,10年预期生存率为92%，70%-80%的患者可恢复正常或遗留轻度神经功能缺失症状。 颅内动脉夹层动脉瘤致死率、致残率高,75%的患者死亡,幸存者中半数遗留中、重度神经功能缺失。 脑动脉夹层的复发率较低。没有证据提示,抗凝或抗血小板治疗可以防止脑动脉夹层的复发。 谢谢！ 脑动脉夹层与卒中 定义 动脉夹层是指动脉壁层内的撕裂而导致血液成分通过破损的血管内膜进入血管壁,使血管壁分层 ,造成血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤。 流行病学 Tumbull(1915年)首例报道脑夹层动脉瘤。 至今国内外已有千余例报道脑夹层动脉瘤。 颈内动脉系统夹层年发病率为2.5/10万～4/10万,椎基底动脉系统夹层年发病率为1/10万～1.5/10万 ,男女发病无明显差别,当然由于部分夹层并无临床症状,所以其实际发病率可能更高一些。 流行病学 脑动脉夹层可累及各个年龄段 ,但以青年和中年为高发期。 在卒中患者中约有2%是由颅内或颈段夹层动脉瘤引起的，在45岁以下的缺血性卒中患者当中,夹层占10%～25%,仅次于动脉粥样硬化,是导致卒中发生的第2位病因。 分类 脑动脉夹层按发病机制通常分为自发性、外伤性和医源性。 有明确头颈部外伤史的称为外伤性脑动脉夹层。 缺乏外伤史的称为自发性脑动脉夹层。 还有一些患者是在接受医院治疗如按摩、颈椎复位等操作时引起的夹层，称为医源性脑动脉夹层。 好发部位 夹层好发于活动度大、固定性差的血管,因此脑动脉夹层多见于颈内动脉咽部(约在颈总动脉分叉处以上2 cm)和椎动脉颅外段,后者多累及V1和V3段,尤以V3段常见,并可向近端发展进入V2段 ,或向远端发展进入颅内。颅内动脉夹层主要在颅内动脉主干：颈内动脉颅内段、大脑中动脉、椎动脉颅内段及基底动脉。分支处如大脑后动脉、大脑前动脉则比较少见。 好发部位 夹层与动脉粥样硬化不同,常累及颈内动脉远端,而动脉粥样硬化通常累及颈内动脉分叉处和颈动脉球;同样,对于椎动脉而言,夹层多发生于其远端,而动脉粥样硬化常累及其近段。 病理及发病机制 在某些情况下,撕裂损伤发生于内膜,血流沿损伤处侵入中膜形成壁内血肿,此时在内膜上往往可见内瓣膜。 若中膜壁内血肿向外扩展至外膜下,则可造成动脉性瘤性扩张,引起占位效应如压迫颅神经或脑干。 若血肿突破外膜发生破裂,在颅内则造成蛛网膜下腔出血,在颅外则造成假性动脉瘤。 病因 头、颈部外伤史：轻微外伤,如颈部按摩推拿，过伸过曲及转头等动作,甚至咳嗽、呕吐、打喷嚏等也可引起椎动脉夹层。 潜在的动脉疾病：可能导致血管壁的易损性，血管内膜易发生撕裂。遗传性结缔组织病是自发性动脉夹层明显相关的病因，例如 Ehlers2 Danlos综合征 Ⅳ型、马凡(Marfan )氏综合征、常染色体显性多囊肾和成骨不全I型。 病因 肌纤维发育不良：约15%～20%本病患者发生颅及颈部动脉夹层，其中双侧颈内动脉发病约占50% 偏头痛