传染病学霍乱（本科生）.ppt

霍 乱Cholera 江门市中心医院 传染病教研室 甄月映 概述 由霍乱弧菌引起，以腹泻为主要临床表现的急性肠道传染病 自19世纪初以来，曾先后发生7次世界大流行，每次流行我国都未能幸免 和鼠疫、黄热病一起被世界卫生组（WHO）规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病 概述 在我国《传染病防治法》中被列为甲类报告传染病 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 临床表现轻重不一 典型临床表现：起病急骤、剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质与酸碱失衡 病原学 形态 革兰染色阴性 弧形或逗点状 菌体末端有鞭毛 运动活泼 病原学 悬滴镜检时呈穿梭运动 粪便直接涂片染色霍乱弧菌呈鱼群状排列 O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜 病原学 培养特性 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 碱性环境中生长繁殖快，PH8.4~8.6碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长 病原学 抗原结构 耐热的菌体抗原（O） O抗原特异性高:分群和分型的基础 群特异性抗原 型特异性抗原 不耐热的鞭毛抗原（H） H抗原为各群霍乱弧菌所共有 病原学 毒素 Ⅰ型：内毒素，制作菌苗 Ⅱ型：外毒素（霍乱肠毒素），引起腹泻症状， Ⅲ型：意义不大 病原学 病原学 抵抗力对热、干燥、酸及一般消毒剂敏感在自然环境中存活时间长，埃尔托生物型可存活1-3周用氯处理过的自来水中，霍乱弧菌一般不能生存 流行病学 目前认为印度恒河三角洲是古典生物型的发源地；印尼的苏拉威西岛则是埃尔托生物型的发源地 自1817年迄今曾有过7次大流行 全球七次大流行 第七次大流行 1961年起源于印度尼西亚的苏拉威西岛 1970年到达西非的撒哈拉地区 1991年1月疫情到达南美洲，同年全球病例达60万 流行病学 1992年印度和孟加拉国O139群霍乱 有引起第八次世界大流行的趋向 我国流行情况 1820年霍乱传入我国 我国1924-1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率常达30%以上 1949年以后我国未再出现古典型霍乱 1961年起局部地区流行过埃尔托型霍乱 近年我国的流行态势得到有效的控制 传染源 霍乱病人和带菌者中、重型病人由于频繁的腹泻和呕吐，排菌量大，是重要的传染源 轻型病人及时就诊的少 健康带菌者不易检出 传播途径 经水传播 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播 人群易感性 人群普遍易感 病后可或一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体，维持时间短，可再次感染 流行特征 季节性：热带地区全年可发病，在我国夏秋季为流行季节，高峰期7-9月 地区性：沿江沿海地区发病较多 流行形式：有暴发和散发两种形式 O139群霍乱流行特点 来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 经水与食物传播，人群普遍易感 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致 发病机制 发病与否取决于： 1.胃酸分泌程度 2.霍乱弧菌的数量和致病力 发病机制 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠 穿过肠粘膜的粘液层 在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素 发病机制 病理生理 水和电解质代谢紊乱等渗性脱水，钾大量丢失循环衰竭，急性肾衰竭 代谢性酸中毒腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭急性肾功能衰竭 病理 皮肤干燥 心、肝、脾等实质性脏器缩小 胃肠道浆膜层干，肠内充满米泔水样液体，胆囊内含有粘稠胆汁 肾肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮浊肿、变性及坏死 临床表现 潜伏期1~3d（数小时~7d） 多为突然起病 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重 埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多 临床表现 典型霍乱病程分三期： 泻吐期（数小时或1~2天）脱水虚脱期（数小时至2~3天）恢复及反应期（1~3天） 泻吐期 腹泻首发症状 无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重黄色水样、米泔水样或洗肉水样便，无粪臭大便量多次频 泻吐期 呕吐 先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物，继之为水样或米泔水样 一般无发热和腹痛（O139型除外） 脱水虚脱期 脱水 代谢性酸中毒 肌肉痉挛 低钾血症 循环衰竭 脱水 轻度：皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差，失水1000ml 中度：皮肤弹性差，尿量减少，失水3000~3500ml 重度：皮肤干皱，极度无力，神志淡漠或不清，失水4000ml 脱水 眼窝凹陷 舟状腹 皮肤干皱、无弹性 恢复及反应期 症状逐渐消失 少数可有反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加 临床分型 临