骨折愈合骨组织技术分析.pptx

 创伤愈合过程中，骨组织中有哪些细胞参与？作用如何？ 李岳湛 金玲 楼慧怡 病例资料： 患者，女，27岁，于2014年8月16日2pm不慎从高处坠落，双手背着地，流血不止，双腕部剧烈疼痛、活动受限。 体查：一般情况较好，神志清楚，血压110/70mmHg，脉搏88次/min，呼吸22次/min，颅脑、胸腹部未发现异常，双腕部背尺侧各有约1cm×2cm、1cm×1.5cm伤口，创面较整齐，可见近侧骨折端外露，有活动性出血。双腕部明显畸形，有骨擦音、骨擦感。X线提示：双Smithe’s骨折。 治疗：入院后，急诊在局麻下清创缝合，持续牵引下复位，石膏管型固定于腕部背曲前臂旋后位。伤口对应部石膏开窗。术后予以抗感染、对症治疗。伤口一期愈合。10天后X线复查，双桡骨下端骨折对位对线良好。术后6周拆除石膏。X线提示双桡骨下端骨折达骨性愈合。行功能锻炼。 骨折类型判断为：间接暴力造成的开放性完全骨折 二期愈合 也称间接愈合。指在局部制动、不进行内固定、骨折端较稳定的情况下，骨折愈合经历其自然的发展过程。分为三阶段： 血肿炎症机化期 原始骨痂形成期 骨痂改造塑形期 血肿炎症机化期 肉芽组织形成过程　　骨折后骨和周围软组织的破坏可引起出血、细胞死亡和炎症反应，巨噬细胞和多核白细胞进入，清除坏死组织和细胞碎片。随着血肿的逐步清除、机化，新生血管长入，原始间充质细胞增殖，肉芽组织形成。 纤维连接过程 肉芽组织形成期间血小板、崩解组织（骨折端坏死的骨细胞、成骨细胞以及被吸收的骨基质）、血管周围细胞都会释放出一些细胞因子，如血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子-β系列(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等，它们将刺激间充质细胞聚集、增殖及血管增生，并向成骨细胞转化。肉芽组织内成纤维细胞合成和分泌大量胶原纤维，转化成纤维结缔组织，使骨折两端连接起来，称为纤维连接 原始骨痂形成期 首先形成内、外骨痂，内外骨膜增生，新生血管长入，成骨细胞大量增生，合成并分泌骨基质，使骨折端附近内外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，即膜内成骨。 继之形成桥梁骨痂，填充于骨折断端间和髓腔内的纤维组织逐渐转化为软骨组织，并随着成骨细胞侵入软骨基质，软骨细胞发生变性而凋亡，软骨基质经钙化而成骨，即软骨内成骨，形成环状骨痂和髓腔内骨痂，即为连接骨痂。连接骨痂与内、外骨痂相连，形成桥梁骨痂，标志着原始骨痂形成。 骨痂改造塑形期 　　原始骨痂中新生骨小梁逐渐增粗，排列逐渐规则和致密。骨折端的坏死骨经成骨和破骨细胞的侵入，完成死骨清除和新骨形成的爬行替代过程。原始骨痂被板层骨所替代，使骨折部位形成坚强的骨性连接（约需1~2年）。 骨的机械强度取决于骨的结构，随着肢体活动和负重，成熟骨板经过成骨细胞和破骨细胞相互作用，在应力轴线上成骨细胞相对活跃，有更多的新骨使之形成坚强的板层骨，而在应力轴线以外，破骨细胞相对活跃，使多余的骨痂逐渐被吸收而清除。髓腔重新沟通，骨折处恢复正常骨结构，不留痕迹。 一期愈合 在完全解剖复位和绝对固定的条件下，骨折端之间发生直接愈合。X线片上表现为没有外骨痂形成，骨折线逐渐消失。直接愈合的条件是骨折端的密切接触和绝对稳定。这有赖于准确的解剖复位和拉力螺钉或加压接骨板的绝对固定。但在显微镜下观察，骨折界面间几乎不可能达到如此完美的接触，总有一些部位未完全对合，导致接触面(或可能是接触点)间存在微小腔隙。 因此，在组织学上又可将直接愈合分为两种： 　　间隙愈合：在‘稳定’的间隙(1mm)内，损伤后不久即有血管及原始间充质细胞长入，几天内成骨细胞分化增殖，在骨折端表面沉积类骨质。在较小间隙(150-200Μμm)内，直接形成板层骨。较大的间隙内则先形成编织骨，最后通过塑形才被板层骨完全取代。板层骨通过塑形最终改建成正常骨组织。 　　接触愈合：在骨折端紧密接触的部分，骨重建单位可直接跨越骨折线，无内、外骨痂形成。实际上在加压接骨板等绝对固定下间隙和接触同时存在，而间隙面积大于接触部位。 因此，间隙愈合构成了直接愈合的主要形式。 塑形 涉及破骨细胞吸收和成骨细胞的新骨基质形成，二者相互联系，但不是发生在同一部位。结果是：沿着骨的主要应力方向，编织骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加强，最终被新形成的板层骨取代，再进一步塑性，使髓腔再通，骨的原有结构和功能恢复。 一期愈合与二期愈合的区别 传统发生的骨愈合称为二期愈合或间接愈合。实验发现，稳定性骨折的间隙首先被骨膜骨痂形成的软骨填充，以后由骨髓形成的骨小梁进入骨折间隙形成愈合。在不稳定性骨折，则先由纤维骨膜增殖的纤维组织填充骨折断端，持续一段时间后最终由骨化的骨膜骨痂形成的骨小梁进入间隙而完成愈合。因此骨折的稳定程度决定了它们的愈合方式。 一期愈