1型糖尿病20130301技术总结.pptxVIP

1型糖尿病 目 录 2 全球T1DM的发病率上升趋势显著 2011年 15岁儿童总人口数 1.9亿 15岁儿童T1DM人数 49万 每年新确诊的患者数 7.7万 发病率年增长率 3.0% 2012版《中国1型糖尿病诊治指南》 IDF Diabetes Atlas 2010 0-14岁T1DM部分国家的发病率 我国1型糖尿病约占所有糖尿病的5% 2010版《中国2型糖尿病防治指南》 中国的儿童T1DM发病率较低 15岁儿童标化发病率：0.57/10万人/年 WHO Diamond研究，2000 不同地区T1DM的校正发病率（每10万人） 中国的成年T1DM发病率较高 广东省1型糖尿病转化项目显示，成年T1DM高发年龄为20-29岁 LADAChina研究结果显示，LADA在中国18岁以上初发诊断“2型糖尿病”中约占6.0% Diabetologia.?2011: S157. (EASD ?poster) 目 录 7 T1DM患病的影响因素 感染 其他环境因素 感染对T1DM患病的影响 病毒 β细胞毒性物质 其他因素 腮腺炎病毒 苯异噻二嗪 牛奶蛋白 风疹病毒 噻唑利尿酮 精神应激 柯萨奇病毒B4和B5 四氧嘧啶 不良生活方式 巨细胞病毒 链脲霉素 脑心肌炎病毒 戊双咪 Vacor (CN-3吡啶甲基N-P-硝基苯尿素) 其他环境因素对T1DM患病的影响 纬度：高纬度地区儿童的T1DM发病率显著高于低纬度地区 环境气候 中国的T1DM发病率具有“北高南低”的特点 大城市儿童的T1DM发病率显著高于非少数民族的中小城市 城市市区儿童的T1DM发病率显著高于郊县和农村（校正发病率1.12 VS 0.38） 季节 北半球的发病高峰在12月至次年2月，南半球是6月至8月 春季出生的儿童更易患病 区域：不同国家和地域的T1DM发病率差别很大 WHO Diamond研究，2000 区域 大陆 台湾 香港 美国华人 标化发病率 （人/10万人/年） 0.57 1.5 2.0 4.9 T1DM患病的影响因素 年龄、性别、饮食对T1DM患病的影响 T1DM多于儿童和青少年时期起病 通常大于6月龄 10-14岁年龄段的发病率最高 T1DM的患病率无明显性别差异 在中国女性患病率稍高于男性 与饮食的关系存在争议 可能与婴儿早期牛乳喂养有关 可能与不同时间给予婴儿固体辅食或配方牛奶等有关 种族对T1DM患病的影响 世界各国的T1DM发病率差别很大 北欧地区发病率最高（芬兰占全球发病的20%） 东亚、中国等地发病率最低，相差达365倍 我国维吾尔族、哈萨克族和回族的发病率较高 WHO Diamond研究，2000 遗传对T1DM患病的影响 多基因、多因素的共同作用结果 发现相关基因位点超过20个，其中HLA基因为主效基因 1型糖尿病家族史成员发生糖尿病的相对危险性： 父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7%± 母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2%± 同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%± 同胞之一患1型糖尿病，另一个患病危险率为3-6%± T1DM的定义 诊断标准： 血糖状况与2型糖尿病诊断标准一致 主要依据临床表现而诊断 2012版《中国1型糖尿病诊治指南》： 指因胰岛B细胞破坏而导致胰岛素绝对缺乏，具有酮症倾向的糖尿病，患者需要终身依赖胰岛素维持生命。 T1DM的分型（WHO1999） 自身免疫性 胰岛β细胞遭受自身免疫介导的毁损，分为细胞免疫和体液免疫 发病年龄：各年龄段，高峰为儿童和青春期 大部分新诊断1型糖尿病存在自身抗体 特发性 呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现 见于非洲和亚洲部分人群 World Health Organization．WHO／NCD／NCS／99.2,Geneva,1999． 细胞免疫 正常胰岛有巨大的储备功能,只有胰岛细胞破坏耗竭80%-90%，临床才出现糖尿病症状 由T淋巴细胞介导，以免疫性胰岛炎和选择性β细胞损伤为特征 β细胞破坏主要是细胞免疫而非体液免疫的作用 CD8＋细胞毒性T淋巴细胞直接识别β细胞表达的I类HLA分子，杀伤β细胞 CD4＋辅助性T淋巴细胞识别巨噬细胞等提呈的抗原，释放INF--TNFα等细胞因子，间接杀伤β细胞 体液免疫 T1DM的自然进程 Ped Diabetes 10:97-104, 2009 细胞(T 细胞)自身免疫性 胰岛素对静脉注射的葡萄糖失去反应 葡萄糖耐受不良 （口服） 诱因 时间 β 细胞数量 糖尿病 糖尿病 “发病前” 遗传 易感性 胰岛炎 β 细胞损伤 临床发作 体液自身抗体 T1DM的诊断分型流程 2012版《中国1型糖尿病诊治指南》 T1DM与T2DM的鉴别要点 T1DM T2DM 起病年龄 6月龄至成年人 常见于青春期后 临床