知识点(官方冲刺版)研究.doc

病生知识点 单选 多选5x1 名词5x3 五个解释 三个英文 一个英文 简答5x5 问答10x2 PS:1、冲刺版为复习版增补、修改，增补、修改部分用红色标出 2、资料来之不易，恳请大家为之保密，别把老师坑了。 简答题 1、高渗性脱水对机体影响 特点：失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。 2、哪型脱水易造成休克？为什么？ 答：低渗性脱水容易。原因 （1）细胞外液丢失，血容量减少； （2）细胞外液向细胞内转移； （3）渴感不明显，病人不主动饮水； （4）早期ADH分泌减少 所以容易发生休克。 相反高渗性脱水时，1、口渴明显：自动找水喝；2、ADH分泌增多；3、细胞内液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收——不易发生休克 3、代对机体的影响 1．中枢神经系统机能障碍 表现：意识障碍，乏力、知觉迟钝等。 机制：酸中毒时抑制性神经介质γ－氨基丁酸生成↑；生物氧化酶类受到抑制，ATP生成减少，脑组织能量不足。 2. 心血管系统机能障碍: （1）心律失常：严重的代谢性酸中毒客导致致死性的室性心律失常，与血钾升高密切相关。重度高血钾导致严重的传导阻滞和室颤。 （2）心肌收缩力明显降低，①H+增多竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，降低心肌收缩性；②H+影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 , 血管扩张、血压下降。尤其是毛细血管前括约肌扩张最为明显。致使回心血量减少。所以休克时，要先纠正酸中毒，才能改善血流动力学障碍。 （4）呼吸加深加快）3骨骼系统改变：慢性代酸时骨骼钙盐分解以缓冲酸.，在小儿可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人可导致骨软化症。 5、代谢性酸中毒机体的代偿调节方式 1．血液的缓冲: H＋＋HCO3－→H2CO3→CO2＋H2O SB、AB 、BB 、BE下降 2. 肺的代偿调节（此时最主要的调节方式） 代酸患者一般均有典型呼吸深快症状， PaCO2继发↓。 3. 细胞缓冲：H+-K+交换 4．肾脏的代偿酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表现为肾小管泌H＋、NH增多，重吸收NaHCO3增加，补充血浆的NaHCO3；但肾功能障碍引起的代酸，肾脏不能发挥代偿作用。 发热过热区别和联系 过热 发热 病因 无致热源 有致热源 发病机制 调定点无变化 调定点上移 效应 体温可很高，甚至致命 体温可较高，但有上限 防治原则 物理降温 针对致热源 都是病理性体温升高实在难找，若出此题，大家编一编吧）发绀区别联系 5g/dL以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多症患者，血中还原血红蛋白超过5g/dL，出现发绀，但可无缺氧症状。 8、缺氧血液系统代偿变化 1、 RBC↑ → O2的运输↑，2、氧离曲线右移→Hb释放O2 ↑ 心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生 10、缺氧几种指标变化 11、CO中毒引起缺氧的机制: 一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。 12、高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制： 血红蛋白的二价铁氧化成三价铁，成为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白丧失了结合氧的能力，阻止正常血红蛋白的携氧能力，抑制氧的释放， 导致组织缺氧。 13、应激的神经内分泌反应 1、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统（LC/NE）主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。该系统的外周效应是血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高—主要参与调控机体对应激的急性反应。 2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA） HPA轴兴奋在应激时的中枢效应：释放CRH和ＡＣＴＨ。 HPA轴兴奋的外周效应：GC分泌迅速增加。　　 a.胃黏膜缺血（基