第八生物氧化浅析.pptVIP

四、ATP的生成、利用与储存 （一）高能化合物和高能磷酸化合物 高能磷酸键：水解时释放的能量大于21kJ/mol（ATP）的磷酸酯键，常表示为?P。 高能磷酸化合物：含有高能磷酸键的化合物。 高能化合物：化合物水解时释放的能量等于或大于ATP水解生成ADP的标准自由能变化的化合物称为高能化合物。 四、ATP的生成、利用与储存 （二） ATP的生成 体内ATP的生成有两种方式： 底物水平磷酸化（substrate level phosphorylation） 氧化磷酸化（oxidative phosphorylation） 四、ATP的生成、利用与储存 （二） ATP的生成 1.底物水平磷酸化:底物分子内部能量重新分布形成高能磷酸键并伴有ADP磷酸化生成ATP的作用。 1，3-二磷酸甘油酸 + ADP 3-磷酸甘油酸 + ATP 3-磷酸甘 油酸激酶 四、ATP的生成、利用与储存 （二） ATP的生成 2.氧化磷酸化:代谢物脱氢经呼吸链传递给氧生成水的同时，释放能量用以使ADP磷酸化生成ATP。 （1）氧化磷酸化的耦联部位：根据测定不同作用物经呼吸链氧化的P/O比值，可大致推导出耦联部位。 P/O比值是指每消耗1mol氧原子所需消耗无机磷的摩尔数。 NADH FMN (Fe-S) 琥珀酸 FAD (Fe-S) CoQ Cyt b→Cyt c1→Cyt c Cyt aa3 O2 b-羟丁酸 某些底物进行氧化磷酸化时的磷氧比值 P/O=3 P/O=2 P/O=1 Vit C NADH FMN (Fe-S) 琥珀酸 FAD (Fe-S) CoQ Cyt b→Cyt c1→Cyt c Cyt aa3 O2 氧化磷酸化的偶联部位 ATP ATP ATP 四、ATP的生成、利用与储存 （二） ATP的生成 2.氧化磷酸化 （2）氧化磷酸化的机制：Peter Mitchell于1961年创立的化学渗透学说（chemiosmotic theory）。 要点：电子经呼吸链传递时，可将质子(H+)从线粒体内膜的基质侧泵到膜间隙，产生膜内外质子电化学梯度储存能量。当质子顺浓度梯度回流时驱动ADP与Pi生成ATP。 化学渗透假说简单示意图 线粒体基质 线粒体内膜 + + + + - - - - H+ O2 H2O H+ e- ADP + Pi ATP 膜间隙 Ⅲ Ⅰ Ⅱ Ⅳ F0 F1 Cyt c Q NADH+H+ NAD+ 延胡索酸 琥珀酸 H+ 1/2O2+2H+ H2O ADP+Pi ATP 4H+ 2H+ 4H+ 膜间隙 基质 + + + + + + + + + + - - - - - - - - - 化学渗透假说 电子传递过程复合体Ⅰ (4H+) 、Ⅲ (4 H+)和Ⅳ (2H+)有质子泵功能。 电子传递与氧化磷酸化（动画） ATP合酶的结构组成 F1：亲水部分 （动物：α3β3γδε亚基复合体，OSCP、IF1 亚基），线粒体内膜的基质侧颗粒状突起，催化ATP合成。 F0：疏水部分（ab2c9~12亚基，动物还有其他辅助亚基），镶嵌在线粒体内膜中，形成跨内膜质子通道 。 四、ATP的生成、利用与储存 （二） ATP的生成 2.氧化磷酸化 （3）氧化磷酸化的调控： ADP的含量：当机体利用ATP增多，ADP浓度升高，转运入线粒体后使氧化磷酸化的速度加快；反之ADP不足，氧化磷酸化的速度减慢。 四、ATP的生成、利用与储存 （二） ATP的生成 2.氧化磷酸化 （3）氧化磷酸化的调控： 氧化磷酸化抑制剂 呼吸链抑制剂 解偶联剂 氧化磷酸化抑制剂 呼吸链抑制剂作用位点 NADH FMN (Fe-S) 琥珀酸 FAD (Fe-S) CoQ Cyt b→Cyt c1→Cyt c Cyt aa3 O2 鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥 × 抗霉素A 二巯基丙醇 × CO、CN-、 N3-及H2S × 萎锈灵 × 解偶联蛋白作用机制（棕色脂肪组织线粒体） Ⅲ Ⅰ Ⅱ F0 F1 Ⅳ Cyt c Q 膜间隙 基质 解偶联 蛋白 热能 H+ H+ ADP+Pi ATP 寡霉素抑制ATP合酶示意图 寡霉素可阻止质子从 F0 质子通道回流，抑制ATP生成。 寡霉素 化学渗透示意图及各种抑制剂对电子传递链的影响 寡霉素 DCCP 解偶联剂 2，4-二硝基酚 鱼藤酮 粉蝶霉素A