缺血性心肌病的代谢治疗与康复概述.pptxVIP

王磊江苏省中医院江苏省老年医院南京江宁医院德国乌尔姆大学缺血性心脏病的代谢治疗与心脏康复主要内容IHD面临的严峻挑战及治疗理念的转变IHD的代谢治疗的理论与实践IHD与心脏康复◇◇◇◇◇主要内容IHD临床治疗的前景与展望缺血性心血管病的发病率大幅度增加，并且20年内仍然会大幅度增长心血管疾病介入治疗及药物治疗与国际接轨危险因素的预防和治疗已经成为心血管临床的常规任务缺血性心脏病，已经成为威胁人类健康的重大的公共卫生问题冠状动脉疾病（CAD）=缺血性心脏病（IHD）？动脉狭窄是最关键问题？心绞痛患者均一致有冠脉粥样硬化性阻塞表现吗?否瑞典注册研究：超过60%的女性胸痛患者和30%的男性胸痛患者，冠脉造影显示无狭窄瑞典冠脉血管造影和血管成形术注册研究，入选2006-2008年间12200例稳定性胸痛患者，评估诊断性冠脉造影和心血管药物应用的合理性，并检测冠脉造影发现和临床终点之间的关系1VD：1支血管病变；≥2VD：2支或2支以上血管病变冠脉狭窄对心肌灌注有可预测的影响吗?ParkSJ,etal.Circulation.2011;124:951-957.FFR:血流储备分数MLA:minimallumenarea,最小管腔面积狭窄程度并不能预测冠脉血流对心绞痛治疗，解除狭窄能持续控制症状吗?COURAGE研究PCI+最佳药物治疗仅最佳药物治疗34%42%治疗后1年心绞痛发作比例治疗后1年心绞痛发作比例N=2287，有明显缺血证据的稳定性冠心病患者，1149例接受PCI+最佳药物治疗，1138例仅接受最佳药物治疗。PCI+最佳药物治疗组术后1年，仍有34%的患者发生心绞痛BodenWE,etal.NEnglJMed.2007;356:1503-16心肌缺血机制的不断更新：具有多种病因机制，且可能多重机制重合EuropeanHeartJournal(2014)35,1101–1111缺血性心脏病的治疗原则：心肌代谢需求与冠脉血供平衡控制危险因素稳定冠脉斑块减少心肌缺血改善症状和生活质量预防冠脉疾病事件延长预期寿命缺血性心脏病是一种多因素共同作用的综合征。新的治疗更新：代谢治疗和运动康复治疗抗心肌缺血治疗措施降低氧耗增加氧供钙离子拮抗剂Β阻滞剂硝酸酯类旁路手术溶栓治疗PCI激光，旋切，旋磨主动脉内气囊反搏仅仅改善血流动力学？缺血性心脏病理念的重要更新1.缺血性心脏病可能是由多种血管或非血管性机制共同参与的结果。2.无论何种机制导致的缺血，关注心肌细胞的缺血保护是临床治疗的关键所在。3.恢复心肌氧供平衡，改善心肌能量代谢美国心脏病学会美国心脏学会美国内科学会欧洲心脏病学会中华医学会心血管病学分会缺血性心脏病治疗策略：代谢治疗心肌氧供特点器官占体重（%）血流量（ml/min/100g）动静脉氧差（ml/L）耗氧量（ml/min/100g）脾5.735.041.01.4骨骼肌40.04.060.00.2肾0.5350.017.06.0脑2.055.063.04.0皮肤10.00.510.00.1心脏0.585.0114.09.0其他35.735.022.00.8心肌氧摄率NO.1心肌氧供特点组织需氧增加时增加血流量增加氧摄取率正常情况下的主要来源，潜力有限，调节空间小需求增加时的主要来源，调节空间相对大血管调节机制：冠状动脉阻力型小动脉：构成对血流的阻力，直径：100-450um控制进入心肌的血流量阻力型小动脉张力调节机制1.压力机制：舒张压（DBP）和心肌张力70-150mmHg波动，血流量变化约40%2.神经机制：交感：a1，增加Ca-内流，收缩ß2，小动脉，扩张ß1，大动脉，扩张副交感（胆碱能受体），血管扩张冠脉血管调节重要机制：微循环每一根心肌纤维都有一条毛细血管冠状微循环调节机制1.神经性调控系统：收缩/扩张2.血管内皮调节系统：释放一氧化氮——扩张释放内皮素——收缩3.代谢性血管扩张系统：心脏局部代谢产物（重要）作用部位：小动脉平滑肌毛细血管前括约肌冠脉微循环调节机制腺苷对冠脉血流的调节作用作用：正常情况下对冠脉血流影响小病理情况下（缺血、缺氧）生成，并发挥重要作用来源：ATP降解生成摩尔比：ATP:腺苷=1:1000靶点：1.直接作用阻力型小动脉，直径100um，毛细血管前括约肌2.间接作用ATP敏感性钾通道腺苷对冠状血流的调节作用嘌呤类受体P1受体对腺苷敏感P2受体对ATP敏感A1型心肌细胞A2型血管平滑肌细胞抑制cAMP形成，作用于抑制性G蛋白，使窦房结细胞超级化，心脏停搏。增加cAMP形成，血管扩张。激活ATP敏感性K通道，血管扩张。ATP病理情况下冠脉血流调节的重要物质正常心肌能量代谢低效途径：合成单位ATP需6.3分子氧高效途径：合成单位ATP需5.6分子氧葡萄糖氧化脂肪酸氧化约占心肌供能的70%约占心肌供能的30