【电大考试压缩版小抄】最新电大【药物治疗学】复习小抄.docVIP

药物的相互作用对：包括目标药和促发药 药物的相互作用按发生机制可分为：药剂学互相作用、药动学相互作用、药效学相互作用 治疗过度：是指超过疾病治疗需要，使用大量药物，而且没有得到理想效果的治疗；表现为超适应症用药、剂量过大、疗程过长、无病用药、轻症用重药等，以病因不明或目前尚无有效治疗手段，而又严重危害人类健康的疾病最常见 治疗不足：表现为剂量不够，达不到有效的治疗剂量；疗程太短，达不到预期的治疗效果 具有遗传多态性的常见受体：β2肾上腺素受体、阿片受体、胰岛素受体、5-HT受体 具有遗传多态性的药物代谢酶：细胞色素P450酶系、乙醛脱氢酶、丁酰胆碱酯酶、N-乙酰转移酶、甲基转移酶、尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸转移酶 系统评价：包括定性系统评价、定量系统评价 根据药动学参数设计给药方案 根据半衰期设计给药方案 半衰期小于30min的药物：显著例子—青霉素 半衰期在30min至8h的药物：治疗指数高的每1～3个半衰期给药一次，治疗指数低的每个半衰期给药1次 半衰期在8～24h的药物：最方便最理想的药方案是每个半衰期给药一次 半衰期大于24h的药物：每天给药1次 根据平均稳态血药浓度设计给药方案 CSS=FD/KVτ=FD/Clτ D=CSS*Cl*τ/F 根据稳态血药浓度范围制订给药方案 τmax=1.44*t1/2*ln[（CSS）max/ （CSS）min] Dmax=1.44* t1/2* ln[（CSS）max—（CSS）min] 根据稳态最大浓度或稳态最小浓度设计给药方案 Dmax=1.44* t1/2*Cl*（CSS）min Dmax=1.44* t1/2*Cl*1/2（CSS）max 5.血管外途径给药方案的设计 A型不良反应：其特点是具有剂量依赖性和可预测性，其发生率较高．但死亡率较低。包括药物不良反应、不耐受性(首剂效应)、撤药反应等。 B型不良反应：其特点是与用药剂量无关，难以预测，常规的毒理学筛选不能发现，虽发生率较低，但死亡率较高，大多数药物过敏反应属此类 阿托品的临床应用：对M1、M2受体均有阻断，解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌。抗心律失常，抗休克。临床用于治疗各种内脏绞痛、麻醉前给药、盗汗、心动过缓和多种感染中毒性休克。眼科用于治疗睫状肌炎症及散瞳，还用于有机磷酸酯类中毒的解救 治疗躁狂症标准药物：碳酸锂 躁狂症的主要临床表现：躁狂症三联征—情绪高涨、思维奔逸、言语动作增多 情感高涨或易激惹：自我感觉良好、自我评价过高、对人对事十分热心或热情。有一些人表现为易激惹 思维敏捷：表现为联想奔逸、记忆力好、言多语快、高谈阔论、吹嘘夸大。因注意力分散，话题常随境转移，意念飘忽，如患者的基本情绪是易激惹，则其言语内容常是抱怨、讽刺、指责甚至怒骂。 动作增多：患者精力充沛，行为积极主动，活动增多，不感疲劳。自感能力很强、做事常常是有始无终。凡事以我为主，自制力欠缺 药物治疗基本过程：1.明确诊断2.确定治疗目标3.确定治疗方案4.开始治疗5.评估和干预 ADR的预防原则 1.向患者解释相关药物的不良反应和用药注意事项等相关信息. 2.了解患者过敏史与不良反应史 3.掌握药物的用法,剂量,适应证和禁忌,根据患者情况实行个体化给药 4.注意药物相互作用,兼顾疗效和不良反应 5.用药过程严密观察,发现异常及时查明,必要时通过TDM及时调整 肝脏疾病临床用药 1.避免选用有肝毒性的药物 2.对以肝代谢为主要消除途径的药物宜慎用 3.不宜选用经肝代谢活化而起效的药物 4.禁用或慎用可诱发肝性脑病的药物 5.降低给药量或延长给药时间，注意药物的浓度变化，必要时进行血药浓度监测 肾脏疾病临床用药 1.选用较低浓度即可生效或毒性较低的药物 2.避免选用毒性较大的药物，必须选用时选用半衰期短的药物，尽量避免选用长效制剂 3.选用疗效易衡量判断或毒副反应易辨认的药物 4.不宜选用经肾代谢活化而起效的药物 循证医学具体实施过程的五个步骤 1.提出临床问题 2.获得有关证据 3.评价证据 4.应用证据 5.效果评估 缺血性脑血管病药物治疗机制 阿替普酶组织型纤溶酶原激活剂：通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，激活与纤维蛋白结合的纤维酶原，使其转变为纤溶酶，使纤维蛋白溶解，血块溶解 尿激酶：直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，溶解脑血栓 肝素钠：抗凝机制，激活抗凝血酶Ⅲ，延长凝血时间 钙拮抗剂：舒张血管，改善脑循环 低分子右旋糖酐：增加血容量，稀释血液，降低血粘度，抑制血小板聚集，改善脑循环 阿司匹林：抑制环加氧酶活性而抑制血小板的聚集和释放 抗帕金森病的药物治疗机制 中枢抗胆碱药 苯海索：阻断中枢M受体，减弱黑质纹状体通路中Ach的作用，缓解帕金森病症状 提高脑内多巴胺功能