[病理生理学]案例版休克重点分析.ppt

大纲要点 concept of shock 休克是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 （三）按血流动力学特点分类  （2）其他血管活性物质作用 AngⅡ ：肾素－血管紧张素系统释放，收缩血管 ， 休克早期有代偿意义. 血管加压素（ADH）：收缩内脏血管、抗利尿作用，在休克早期保钠保水，增加循环血量. 内皮素（ET）：血管收缩及正性心肌肌力作用. 血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集. 心肌抑制因子（MDF）：来源于缺血、坏死胰腺，抑制心肌收缩性、收缩腹腔内脏血管. 休克的发生机制 休克时ARDS的发病机制 ①中性粒细胞激活： 释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮及毛细血管内皮细胞，使肺泡-毛细血管膜通透性增高，发生肺水肿； ②肺内DIC形成： 微血栓形成阻断血流加重肺损伤，形成纤维蛋白降解产物及释放TXA2等进一步使肺血管通透性增高； ③血管活性物质的作用： 儿茶酚胺使肺血管收缩， 5-羟色胺、组胺和激肽等使肺血管收缩并使肺微血管壁通透性增强。 5-羟色胺使终末气道收缩，导致肺不张； ④肺泡表面活性物质减少： Ⅱ型肺泡上皮受损使表面活性物质生成减少，肺水肿使肺泡表面活性物质破坏增多。肺泡表面活性物质减少使肺泡易发生萎陷而导致肺不张。 (四) 脑功能的变化 在严重创伤、感染和休克时，原无器官 功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个 以上器官系统功能障碍为MODS. 一、病因学防治：积极防治原发病 二、发病学治疗：迅速抢救,改善微循环 (一) 纠正酸中毒: 补碱 (二) 补充血容量：量需而入 (三) 合理应用血管活性药：扩血管药 物、缩血管药物联合应用 （四）防治细胞损伤 自由基清除剂：SOD，GSHPX 稳定溶酶体膜：GC，654-2 （五）拮抗体液因子 糖皮质激素－ 拮抗炎性介质 单克隆抗体－ 拮抗免疫反应 （六）防止器官功能障碍与衰竭 保护和改善重要器官功能：强心，利尿， 吸氧，呼吸兴奋剂，透析 三. 支持与保护疗法 （一）营养与代谢支持 高糖，高蛋白，高氨基酸成分输入，鼓励病人尽早进食。 （二）连续性血液净化 连续性血液滤过、内毒素吸附柱血液灌注等技术 （三）抗炎介质产生失控 炎细胞代偿性产生抗炎介质，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和可溶性TNFα受体和内源性IL-1受体拮抗剂 抗炎介质过多，抑制免疫反应，容易招致感染 (四）促炎-抗炎介质平衡失控 第四节 休克时细胞代谢障碍与器官 功能的变化 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 物质代谢变化 一、细胞代谢障碍 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 加重酸中毒 排酸障碍 休克后期休克肾 呼吸性酸中毒 通气不良 休克后期休克肺 代谢性酸中毒 乳酸堆积 无氧酵解↑ 肝脏不能充分利用 高血钾症 细胞外K+↑ ATP不足， 钠泵失灵 细胞水肿 钠、水流入细胞 ATP不足， 钠泵失灵 后果 变化 原因 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 (一) 肾功能的变化 发生率：最早易受损害的器官之一。 有肾功能衰竭者多死亡，无肾功能衰竭即使有3个器官衰竭也有希望存活。 主要表现：少尿、无尿，伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 功能性肾衰 早期 二、器官功能的变化 器质性肾衰 （ parenchymal renal failure) 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿无尿 急性 肾小管坏死 晚期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 发生率：83%~100%.主要表现：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress sydrome ARDS ）。肺部病理变化：休克肺（有肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等.） (二)肺功能的变化 (二)肺功能变化 发生率：83%~100%。 发生时间 ：创伤、感染后24~72小时。 主要表现：呼吸性碱中毒是其特征性血气表现， 急性呼吸窘迫综合征*：进行性呼吸困难、低氧血症(PaO250mmHg )等。 肺部病理变化：肺泡内毛细血管DIC、肺水肿形 成、肺泡微萎陷