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肺心病的病因和病理
肺心病
慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。肺心病在我国是常见病,多发病。
疾病简介
十年前据在全国调查了二千多万人,肺心病的平均患病率为0.4%。1992年在 北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人,肺心病的平均患病率为0.47%,基本与前相似。居住在高原(如 东北、华北、西北),日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高,并随年龄的增长而增高,91.2%以 上患者年龄在41岁以上。男女性别无明显差异。随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。患病率最高可达15.7%~49.8%。本病占住院心脏病的构成比为46%~38.5%。多数地区占第3、4位,1980~1989年的构成比仅2.49%,占第8位,这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。在气候严寒的北方 及潮湿的西南地区则为首位。
发病原因
1、支气管-肺疾病分为两类:
(1) 阻塞性疾病,如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性阻塞性肺病
(2) 限制性疾病,如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体(如氯、二氧化碳、氧化亚氮等)、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。
2、影响呼吸活动的疾病:脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患(如脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。
3、另慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因。
病理生理
慢性缺氧血性肺源性心脏病主要病理如下:
1、支气管病变:支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进,腺泡扩张伴大量分泌物,支气管腔内炎症渗 出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支气管纤毛上皮遭受不同程度损害,涉及纤毛上皮净化功能。病变 向下波及细支气管,可出现平滑肌肥厚,使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷 等改变,使细支气管不完全或完全阻塞。
2、肺泡病变:由于支气管发生上述病变,使排气管受阻肺泡内残气量增多,压力增高,肺泡过渡膨胀,使泡壁 在弹力纤维受损基础上被动扩张,泡壁断裂,使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。
3、肺血管病变:慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎,炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支,使 支气管动脉呈不同程度增厚,出现肺细动脉肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多,肺小动脉内膜纤维性增厚。 此外可有非特异性肺血管炎,肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支,可产生动-静脉分流。
4、心脏病变:右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变,间质水 肿,灶型坏死,坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。
代偿期主要为原有肺、胸廓疾病的症状和体征,并逐渐出现肺、右心衰竭的征象,表现为气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、下肢浮肿等。并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭。由于肺组织的严重损伤导致缺氧和二氧化碳潴留,严重者出现肺性脑病,患者出现头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、甚至昏迷等精神障碍和神经系统症状。肺性脑病是肺心病的首要死因。
此外,还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、DIC及休克等。
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