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标题：BNC通过ERK1/2 信号通路保护H9c2 CardiomyoblastsH2O2-Induced氧化损伤 Buchang naoxintong胶囊(BNC)是一种中药批准用于治疗脑血管和心血管疾病。然而,人们很少知道特定的保护作用或BNC防止心肌损伤的机制。本研究旨在调查BNCH2O2 诱导的H9c2鼠cardiomyoblasts在这项研究中BNC肠道吸收液含药血清或提取液我们的研究显示BNC预处理total-antioxygen、total-superoxide歧化酶、过氧化氢酶和通过减少活性氧和丙二醛的生产增强抗氧化功能BNC预处理也激活细胞外signal-regulated激酶(ERK1/2)和抑制apoptosis-related蛋白质如保利ADP-ribose聚合酶(PARP)和caspase-3BNC的预培养降低细胞内钙离子浓度改善线粒体膜电位降低H9c2细胞的凋亡率这些数据表明,BNC 增加抗氧化能力激活ERK1/2阻塞Ca2 + -dependent mitochondria-mediated凋亡保护H9c2 cardiomyoblastsH2O2-induced氧化损伤基于我们的研究结果BNC保护H9c2细胞免受氧化损伤与曲美他嗪。 1。氧化应激几个主要的心血管疾病如动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、心肌ischemical再灌注损伤起关键作用明显的氧化激导致的活性氧(ROS),过度产,这是一个在心血管疾病的发展重要的事件活性氧积累可能导致许多心血管疾病细胞活性氧的来源线粒体电子传递链黄嘌呤氧化酶NADPH氧化酶、脂氧合酶/环氧酶、一氧化氮合酶各种物质的自氧化尤其是茶酚胺增加活性氧心肌细胞造成重大损害通过抗氧化分子如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)这些抗氧化剂分子对抗氧化在维持细胞内环境稳定中至关重要的作用。此外ROS通过产生脂质过氧化作用丙二醛(MDA)是一个主要的脂质过氧化作用的产品能反映出细胞损伤的程度据报道细胞外signal-regulated激酶(ERKs)在一些细胞类型氧化应激激活在细胞功能的许多方面扮演了一个重要的角色在心肌细胞ROSERK1/2介导一系列活动包括代谢、迁移、炎症、细胞存活和细胞死亡事实上,DNA微阵列数据显示,近100个基因参与细胞对氧化应激的反应事实上DNA微阵列数据显示,近100个基因参与细胞对氧化应激的反应Buchang naoxintong胶囊(BNC)由16个各种中药包括黄芪、丹参、当归、赤芍、四川独活草粉末、桃仁、红花,素乳香、没药、Spatholobus suberectus,牛膝根,桂枝,桑树枝,蚯蚓,蝎子,水蛭是一个通过中风和心绞痛BNC通过减少脂质浓度和抑制树突状细胞的成熟小鼠动脉粥样硬化BNC也增加CYP2C19酶的催化活性BNC和氯吡格雷增强CYP2C19?2基因突变患者抗血小板效应。BNC已被证明心脏和血管疾病有保护作用。然而BNC心血管活动的细胞和分子机制尚未阐明。 在这项研究中暴露H9c2细胞过氧化氢治疗包括BNC肠道吸收而是提取或含药血清。曲美他嗪(TMZ)一个常见心脏病人,心绞痛材料和方法成年男性的雄性sd大鼠中称重3 -(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)2、5-diphenyltetrazolium溴化(肽),TMZ,过氧化氢溶液The JC-1 商业设备、2′,7′二乙酸-dichlorofluorescein(DCFH-DA)探针,total-antioxygen容量(T-AOC)工具包,总超氧化物歧化(T-SOD)工具包,猫工具包,MDA工具包 BNCs。 （2）、制备BNC肠道吸收液和治疗大鼠肠道 100克BNC粉溶解在2000毫升95%的乙醇BNC提取液用旋转蒸发器蒸发直到几乎完全干燥。Tyrode缓冲溶液8.00克氯化钠,氯化钾8.00 g,NaHCO3 8.00 g,NaH2PO4 0.05 g,MgCl2 0.10克,0.20 g、葡萄糖1.00 g,pH值7.4BNC提取液中使溶液达到600毫升。老鼠在禁食12 h。麻醉,每个大鼠的小肠很快被删除洗了Tyrode缓冲溶液(0°C)肠子,切成四14厘米段每一段被由内而外一端结扎装满Tyrode缓冲区缓冲区是然后用BNC(25毫升)维持在37°C不断注入O2 / CO2(95% / 5%)。2 h后包含吸收成分(2毫升)Serosal-side溶液被管。BNC肠道吸收液microfiltrate膜(0.22μm),过滤存储在?20°C。最初的BNC肠道吸收液的浓度是1毫克/毫升(药材)。 液相色谱法BNC肠道吸收液水域ACQUITY C18柱μm)的超高液相色谱(UPLC)流动相由乙腈和梯度洗脱流速为0.3毫升/分