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ACS诊治 发病机制 1.不稳定（易破裂）斑块 不稳定（易破裂）斑块主要有以下特点：①斑块内有一个大而松软的脂质核心，含有丰富的泡沫细胞，占斑块容积40%以上，形成软性斑块；②纤维帽薄，胶原、葡萄糖胺聚糖几产生胶原的平滑肌细胞较少，细胞外间质形成不充分；③活化的炎症细胞浸润增强，一般纤维薄间区（病变和正常部位的邻接处）细胞聚集增多，包括巨噬细胞、泡沫细胞、T淋巴细胞和肥大细胞，T淋巴细胞和肥大细胞活化后，释放2种中性蛋白酶，即胰蛋白酶和食糜酶，他们可激活巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶（MMPs），其中有MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9，这些基质金属蛋白酶可降解斑块纤维帽的所有胶原，纤维帽变脆弱，引起斑块破裂。活化的T淋巴细胞还可分泌一种细胞因子INFγ，它可以抑制平滑肌细胞增殖和胶原基因表达，促进其凋亡。 2.斑块破裂后血栓形成 斑块破裂后内皮下组织暴露，因其含有大量的Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白，首先发生血小板激活、黏附和聚集，即血小板膜糖蛋白Ⅰa受体和上述胶原激活，Ⅰb受体与vWF因子结合。血小板的持续激活是由于其释放的ADP、5-HT、TXA2等所致。这同时使血小板表达血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体，该受体与纤维蛋白原、纤维蛋白和vWF因子结合，形成富含血小板的白血栓或红血栓。炎症细胞主要是脂质核心内的巨噬细胞在血栓形成过程中也起重要作用，它可产生组织因子（TF）引起外源性凝血途径。 3.冠脉收缩痉挛 可能对病损附近内皮功能障碍的一种反应。内皮功能障碍使NO生成减少，内皮细胞进一步激活，P-选择蛋白和vWF暴露，即使没有内皮破裂，这些蛋白通过GPⅡb/Ⅲa受体也能激发血小板活化和黏附。血小板激活后中性白细胞和巨噬细胞被吸引至病变处，引起炎症反应。这一血小板依赖性血管收缩持续时间短暂，受血清素及血栓素A2调节。血管收缩也可能是对深部动脉血管损害或病损本身斑块的反应。 内皮功能障碍 内皮功能障碍发生于动脉粥样硬化病变的早起，甚至在未形成动脉粥样斑块前就已发生。它在ACSs整个病程中持续存在。内皮功能障碍时释放舒血管物质如NO、前列素减少，缩血管物质如内皮素增加，引起冠脉收缩；促进黏附分子表达，利于单核细胞及其他炎症细胞向血管壁的浸润、聚集；促进凝血、抑制纤溶。因此内皮功能障碍与炎症的反应、斑块破裂、血栓形成及血管收缩均密切相关。 分类 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指灌装动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 由于病理解剖和病理生理变化的不同，本病有不同的临床表现。分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD或称慢性缺血综合征CIS）两大类。ACS包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死也包括在内；CAD包括稳定性心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。 急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。 早期识别 1.胸痛的识别 胸痛可持续5-20min；舌下含服硝酸甘油有所缓解；发作的频率、强度和持续时间均较稳定性心绞痛重，且无规律性，较易引起心肌梗死，甚至猝死。 发作时间的识别 在1天的任何时候都可能发生，但最常发生在早晨；对于清晨发作的心绞痛尤应重视。 3.诱因的识别 与生活行为方式及营养因素有很密切的关系；如在发作前出现休息差、争吵等增加心理负担的事件也应引起重视。 症状及体征 、不稳定性心绞痛 以发作性疼痛为主要表现，疼痛主要在胸骨中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。性质常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不似针刺或刀割样锐痛，偶伴濒死的恐惧感。且具有以下特点之一： 1.原为稳定性心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。 2.1个月内新发的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。 3.休息状态下发生心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异性心绞痛也属于此类。 此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定性心绞痛。 、心肌梗死 症状