慢性酒精中毒PPT.pptVIP

慢性酒精中毒2013.08.15 酒精中毒所致神经系统损害 发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 临床病例 胃肠：1. 80%由十二指肠及空肠吸收；2. 20%在胃吸收；3.可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐 肝：1.（90％～98％）乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O; 2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖 脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制 其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损伤；3.低血钾、低血镁、低血钙 酒精在体内的代谢 发病机制 发病机制 酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。 酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。 1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。 2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性 发病机制 3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能. 慢性酒精中毒临床表现 1.酒精依赖 2.震颤谵妄 3.威尔尼克脑病 4.柯萨可夫精神病 5.周围神经病 6.酒精中