4 酸碱.ppt

(Acid-base balance  and its regulation ) 2.固定酸(fixed acid) 特点: 主要在细胞内缓冲 Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 (central control) 2.外周调节 上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡， 但在时间上和强度上是有差别的。 血液缓冲系统 反应最为迅速 立即 缓冲作用不易持久 肺的调节作用 效能大 几分钟开始，30分钟达最高峰 不能缓冲固定酸 细胞内液 强于细胞外液 2–4小时后开始 引起血钾改变 肾脏的调节作用 发挥较慢 12–24小时后开始 效率高，作用持久 pH(-) 5.缓冲碱(buffer base BB) (Metabolic acidosis) （二）分类 根据AG值的变化 1.AG增高型代谢性酸中毒 正常血氯性代谢性酸中毒 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时 的代谢性酸中毒。如:乳酸酸中毒,酮症酸中毒等. 特点 AG增高，血氯正常 2.AG正常型代谢性酸中毒 高血氯性代谢性酸中毒 指HCO3 -浓度降低，而同时伴有Cl-代偿性升高时 的代谢性酸中毒。 特点 AG正常，血氯升高 4. 肾的代偿 (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础 (Metabolic alkalosis) (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础 呼吸心跳骤停 高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂 慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐 水杨酸中毒肾衰合并通气过度 呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐 ? 呼酸+代酸+代碱 ? 呼碱+代酸+代碱 2. 肾失H＋(H＋ Loss from the Kidney) 低氯性碱中毒(alkalosis induced by chloride depletion) 盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess)  原发性、继发性(循环血量减少) 细胞 3. 缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion) 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 碱中毒 低血钾 4. 低氯性碱中毒 利尿剂 髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓ 远曲小管尿流速↑ K＋-Na＋交换↑ 排H+↑,[HCO3-]重吸收↑ ,血K＋↓ 5. 碳酸氢钠摄入过多(Excess bicarbonate intake) (二) 机体的代偿调节 (Compensation) 2.呼吸调节: [H＋]? 肺通气量?   CO2排出? 1.血浆的缓冲: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限 细胞外液[H＋]? 肾小管腔 H＋ H＋+Pr-?HPr K＋ Na＋交换? 碱中毒→低血钾 3. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) 血K＋ K＋ H＋ Na＋交换? 4. 肾的代偿(renal compensation) 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH ? 细胞 反常性酸性尿(paradoxical aciduria) 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿 尿液[H+ ] ↑ (三) 对机体的影响  (Effects) 1. 中枢神经系统(central nervous system) γ-氨基丁酸? γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (-) γ -氨基丁酸转氨酶 (+) 2. 神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability) 机制: pH?， 血中游离[Ca2