痛风-杨洋分析.pptVIP

讲座内容 一、概述 二、临床表现 三、诊断要点 四、治疗方案及原则 五、预后 一、概述 痛风的分类 高危因素 二、临床表现 何以第一跖趾关节好发？何以酒后易发？何以男性多见？ 痛风性肾病 辅助检查 1、血尿酸测定 2、尿尿酸测定：24小时，正常饮食800mg为界 3、血WBC增高，核左移，血沉增快 4、尿常规 5、X-ray检查:晚期关节面、骨端皮质穿凿样、虫蚀样、蜂窝状透光缺损区,周边骨密度正常或增生，界限清晰 6、尿酸盐检查：偏振光显微镜、MSU晶体 7、超声检查：肾髓部散在强回声，提示尿酸盐肾病 尿酸排泄分数、尿酸清除率 尿酸清除率（uric acid clearance,Cua） 尿尿酸×每分钟尿量/血清尿酸） 尿酸排泄分数（fraction excretion of uric acid,FEUA）尿酸清除率（Cua）与肌酐清除率（Ccr）比值；即FEUA=（血肌酐×尿尿酸）／（血尿酸×尿肌酐）×100％ 随意尿中尿酸／肌酐比值 若1.O属生成过多型，0.5可判断为排泄减少型 根据Cua分型： ①尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48 mg/kg/h，尿酸清除率6.2 ml/min ②尿酸生成过多型：尿酸排泄大于0.51 mg/kg/h，尿酸清除率≥6.2 ml/min ③混合型：尿酸排泄超过0.51 mg/kg/h，尿酸清除率6.2 ml/min 根据FEUA分型： 10%为尿酸生成过多型 5%为尿酸排泄不良型 在5%~10%之间为混合型 三、诊断要点 病史 症状 体征 辅助检查 治疗反应 鉴别诊断 四、治 疗 非药物治疗 药物治疗 不能忽视的间歇期治疗 抑制尿酸生成：别嘌醇\羟嘌呤醇 促进尿酸排泄：丙磺舒\磺吡酮\苯溴马隆 辅助降尿酸药物: 氯沙坦\非诺贝特 新药：奥昔嘌醇\ 尿酸酶\非布索坦【Febuxostat，TMX-67，Feburic，该药是第一个非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑 】 单纯的高尿酸血症治疗否？ 疼痛缓解后终止治疗 治疗中随着尿酸水平下降，疼痛还会发生？ 过度关注药物副作用 使用抗菌素 剧烈运动 常见问题 追求痛风的根治，轻视痛风的控制 仅把痛风当作关节炎，而不知痛风与现代流行病如糖尿病、冠心病及心脑血管疾病密切相关。 强调饮食、忽视药物 伴发病药物的选择 五、预后 及早诊断、规范治疗，预后较好； 发病年龄小、家族史阳性、血尿酸显著升高、频发、预后差； 伴发糖尿病、高血压、肾病者预后差。 * *1 痛风诊疗新进展 最新痛风诊疗指南 是一种代谢病 原发性痛风，占95%；继发性痛风, 占5% 患病率：0.15%-0.67% 男女之比为 10~20：1 40~50岁是发病高峰? 30岁以前男性及绝经期前妇女罕有发生 继糖尿病之后第二大代谢病，痛风时代即将来到 The prevalence of gout was 3.9% (8.3 million) among US adults in 2007-2008 (5.9% [6.1 million] among men and 2.0% [2.2 million] among women). Arthritis Rheum. 2011 Jul 28. doi: 10.1002/art.30520. 最先 起来的那些人，也最先 到了痛风的滋味。 痛风其实也是一个标志 其它称谓 帝王将相病 才子佳人病 酒肉病，富贵病 富 尝 像是躲避战争，第二次世界大战时，欧洲发病率急剧下降，战后才得到回升 我国80年代改革开放后，痛风的发病率连年增加. 亚历山大大帝 法国国王路易七世、路易十四 英国皇后安妮，国王JamesⅠ和国王George Ⅳ 美国总统富兰克林 我国元始祖忽必烈皇帝 遗憾得很：痛风似乎并不满足于仅仅摧残帝王贵胄，它还不加选择地折磨着各种有杰出才能的知识文化界的正人君子 宗教领袖马丁路德 达·芬奇 培根、牛顿、歌德 我国风湿病学的奠基人张乃峥教授。 血中尿酸越来越高 尿酸在体液中的溶解度极低，过饱和会在关节和肾脏中沉积 哺乳动物体内有尿酸酶，尿酸盐被分解为水溶性的尿囊素，而人类和灵长类动物都没有 遗传因素：导致内源性合成增加或肾小管分泌 后天因素：饮食、活动 高尿酸血症 痛风 遗传和环境因素共同致病 原 发 性 分子代谢缺陷 生成过多 排泄减少 10% 90% 继 发 性 嘌呤生成增多 核酸转换增加 肾脏排泄减少 胰岛素、糖皮质激素 环胞菌素、他克莫司、尼古丁、 高血脂 复方降压片、硝苯地平、普萘洛尔 绝经 噻嗪类利尿剂、吡嗪酰胺、烟酸