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精神分裂症基础知识精神分裂症简介概述：发展史、定义、流行病学、危害病因和发病机制临床表现急性激越介绍临床诊断与分类评定量表精神分裂症的治疗治疗理念的发展病程及预后治疗目标及策略常见治疗措施药物治疗原则及分类卓乐定的疗效及优势总结目录精神分裂症的简介沈渔邨主编.精神病学第五版.人民卫生出版社.2009年10月精神分裂症的发展史1.沈渔邨主编.精神病学第五版.人民卫生出版社.2009:245-247,5162.JohnCsernansky.May,2002,China精神分裂症定义精神分裂症是一种常见的病因尚未完全阐明的精神病。多起病于青壮年常有特殊的思维、知觉、情感和行为等多方面的障碍和精神活动与环境的不协调一般无意识及智能障碍病程多迁延精神分裂症自然病程LiebermanJA,BiolPsychiatry.2001Dec1;50(11):884-97.健康症状体征恶化病程发病前前驱发病/恶化慢性/后遗预防区域神经化学物质失调多巴胺感受性增强谷氨酸兴奋性神经毒性大脑发育异常神经变性？妊娠期/出生后儿童期成年期中年期青春期老年期精神分裂症自然病程JohnCsernansky.May,2002,China8精神分裂症患者流行病学AJablensky(2000)在总结近百年来精神分裂症的流行病学一文中指出：精神分裂症发病率为0.16‰-0.43‰沈渔邨主编.精神病学第五版.人民卫生出版社.2009:245-247,503-504•患病率AJablensky(2000)在总结最近一个世纪精神分裂症流行病学一文中指出：精神分裂症见于不同人群，其居民中患病率为1.4‰-4.6‰我国全国12个地区精神疾病流行病学调查显示精神分裂症患病率为：城市6.71‰，农村4.13‰1.时点患病率或总患病率城市高于农村2.女性患病率高于男性3.患病率与家庭经济水平呈负相关•特点•精神分裂症终身患病率全球：3.8‰-8.4‰美国：13‰中国：5.69‰(1985年),6.55‰(1998年)•发病率精神分裂症的危害精神分裂症病程多迁延，约占精神科住院患者的一半以上最终结局约一半左右患者出现精神残疾，为社会以及患者和家属带来严重的负担舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):3-6精神分裂症的病因尚不清楚，目前认为可能的病因主要有：生物学因素遗传因素神经免疫、内分泌因素内分泌和免疫功能异常多巴胺水平升高5-羟色胺水平异常谷氨酸水平低下其他神经递质社会环境因素病前的个性特征、环境因素、社会文化因素等大脑病理和脑结构变化以及神经发育异常假说病因和发病机制舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):3-6精神分裂症的主要病因：精神分裂症的神经生化研究假说精神分裂症患者中枢谷氨酸功能不足抗精神病药物的作用机制之一是增加中枢谷氨酸功能舒良主编,中国精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):4-5多巴胺(DA)水平增高假说其主要依据是：几乎所有的抗精神病药物均是多巴胺D2受体的阻滞剂，所有可增高多巴胺水平的药物，尤其是苯丙胺(Amphetamine)均可导致精神症状的出现。脑内多巴胺通路异常•5-羟色胺(5-HT)水平异常假说其主要依据是：拟精神病药物LSD-25，是5-HT的抗代谢物，能在健康人身上引起一过性类似精神分裂症的症状非经典抗精神病药对5-HT2A受体有很强的拮抗作用5-HT神经元传递也可调节DA的激动与释放氨基酸类神经递质假说多巴胺(DA)介绍江开达主编,精神药理学.人民卫生出版社,2007(2):226-228与精神分裂症有关的单胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺精神分裂症中枢多巴胺功能的活跃可能并非由于其浓度或代谢增加，而是由于多巴胺受体的敏感性增加多巴胺受体可被分为D1和D2两种亚型早期认为D1受体与腺苷酸环化酶结合，D2受体与丁酰苯类的抗精神病药有较高的亲和力，而且精神分裂症与D2受体有关5-羟色胺(5-HT)介绍江开达主编,精神药理学.人民卫生出版社,2007(2):226-228精神分裂症患者前额叶皮质5-HT能机制的改变，表明大脑皮质无法对皮层下进行适当的抑制，从而导致多巴胺能活动亢进目前比较肯定的观点是阴性症状由边缘系统多巴胺能神经元的点燃受到抑制所致，而对5-HT的拮抗能恢复多巴胺能神经元的这一功能，从而改善阴性症状对5-HT2的拮抗解除了其对多巴胺的抑制，使多巴胺的释放轻度增加，抵消了部分多巴胺的拮抗作用，减少锥体外系不良反应临床表现沈渔邨主编.精神病学第五版.人民卫生出版社.2009:245-247,508-512思维联想障碍特点：思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性患者在意识清楚的情况下，思维联想散漫或分裂，缺乏具体性和现实性精神分裂症中至少有三组可区分的思维联想障碍：思维离题