2常见症状精选.pptx

第二篇诊断学周楠常见症状第一章症状症状（symptom)：患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。症状学（symptomatology)：研究症状的病因、发病机制、临床表现、及其在诊断学中的作用。发热第一节生理体温与生理变异正常值口温：36.3~37.2℃肛温：36.5~37.7℃腋窝：36~37℃下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温可略升高，但一般波动范围不超过1℃。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人体温相对低于青壮年。定义发热（fever）：在某种情况下，体温中枢兴奋或功能紊乱或产热过多，散热过少，致使体温高出正常范围，即为发热。温度敏感神经元：下丘脑，感受血温冷敏神经元和热敏神经元感受器体温调节中枢效应器下丘脑前部（POAH）脑干，脊髓产热效应器：肝脏和骨骼肌基础产热，调节产热（寒战）感受机体和环境温度变化温度信息整合维持体温体温调定点散热效应器：皮肤、肺和排泄物方式:辐射、传导、对流和蒸发温度感受器：皮肤冷感受器和热感受器体温升高（0.5℃）发热体温调节系统正常调节性体温升高调定点上移致热原作用过热过热(hyperthermia)见于：过度产热：癫痫抽搐，甲亢散热障碍：如先天性汗腺缺陷症，中暑。调节中枢障碍：如下丘脑的损伤、出血、炎症等。剧烈运动：体温可升高2-3℃月经前期、妊娠期的体温轻度上升自动恢复，无需治疗。体温调节系统障碍被动性体温升高体温超过调定点病因调节性体温升高感染性非感染性1.微生物及其产物人类面临的主要发热激活物：革兰阴性菌：革兰阳性菌：病毒：其它：2.非微生物发热激活物：抗原—抗体复合物：非传染性致炎刺激物：致热性类固醇：发热激活物致热成分：LPS脂多糖，亦称内毒素由O—抗原多糖侧链、核心多糖和脂质A构成有一定种属差异、耐热性强（60℃干热2h）存在极广致热成分：①外毒素：②肽聚糖：胞壁骨架与LPS　　　　　　　　相似的性质，亦具致热性。致病病毒多数为包膜病毒致热成分：包膜中的脂蛋白、血凝素：见于流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流行性乙型脑炎病毒、出血热病毒等。LPS：立克次体、衣原体、钩端螺旋体等致病微生物的胞壁中亦含有LPS不明者：体内繁殖，相应抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应。许多自身免疫性疾病都有顽固的发热，如系统性红斑狼疮、类风湿、皮肌炎等，循环中持续存在的抗原—抗体复合物可能是其主要的发热激活物。尿酸盐结晶、硅酸盐结晶手术、创伤如心肌梗死、脾梗死、肺梗死等：组织分解产物本胆烷醇酮：可能与某些不明原因的周期性发热有关，但其与人类发热性疾病的确切关系尚未最终确立。感染性发热：(infectivefever)各种病因体如病毒、细菌、衣原体等。病因非调节性体温升高体温调节障碍散热障碍产热器官功能异常非感染性发热(noninfectivefever)无菌性坏死组织（吸收热）由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热。抗原-抗体反应如风湿热、药物热、结缔组织病、血清病。内分泌与代谢疾病甲亢、脱水临床表现发热程度低热37.3~38℃中等度热38.1~39℃高热39.1~41℃超高热41℃以上临床经过及特点体温上升期乏力不适、肌肉酸痛、畏寒、寒战、皮肤苍白、肌肉不自主周期性收缩。骤升型：体温上升数小时达39℃以上，伴寒战。如大叶性肺炎。缓升型：渐升，数日内达高峰，不伴寒战如结核病、伤寒等。临床经过及特点高热期持续时间依病因而异特点：寒战消失，皮肤潮红、灼热，开始出汗，呼吸变快临床经过及特点体温下降期机体防御功能和适当治疗，病因消除，体温下降至正常，出汗，皮肤潮湿。骤降：数小时内速降至正常，伴大汗。如疟疾渐降：数天内缓降至正常。如伤寒常见的发热热型将病人的体温按一定时间记录，绘制成曲线图即所谓热型。了解热型，有助于鉴别诊断。影响热型的因素。稽留热弛张热间歇热波状热稽留热体温恒定地维持在39℃~40℃以上达数天或数周，24小时内体温波动不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。弛张热体温在39℃以上，24小时波动范围超过2℃。见于败血症、风湿热等、重症肺结核及化脓性炎症等。间歇热体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常，无热期可持续1天至数天，如此高热期和无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎。波状热体温逐渐上升或达到39℃或以上，数天后有逐渐下降致正常水平，持续数天后又逐渐上升，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。回归热指急升型高热持续数日后自行骤降，但数日后又再出现的体温曲线类型。高热期与无热期各持续若干天后规律交替。见于回归热、周期热、霍奇金淋巴瘤不规则热指发热病人体温曲线无一定规律的热型。诊断思路根据病史、伴随症状、体格检查所见阳性体征、实验室检查和影像学检查等结果，综合分析。询问病史起病缓急发热程