高血糖危象课稿.pptVIP

高血糖危象 谢丽芬 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 70.4％ 高血糖高渗性综合征（HHS）12.2％ 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮为主要临床表现 诱因 胰岛素治疗不当：终端或不适当减量 感染 心肌梗死 急性胰腺炎 脑血管意外 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等 药物：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、拟交感药物、第二代抗精神病药、酒精、可卡因 病理生理 一、酸中毒 乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH 7.2 Kussmaul 呼吸 pH 7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力 二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱 水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多 三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 低血磷 四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减 少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降 五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭 六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷 临床表现 烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、 脉细速、血压下降、尿量减少 实验室检查 一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿 二、血 血糖 16.7～33.3mmol/L（内科书），＞13.9mmol/L（临床指南） 血酮体 ≥3mmol/L 血气分析 HCO3-＜18mmol/L PH＜7.3 血钾 升高 BUN、Cr 血清淀粉酶 升高 血浆渗透压 WBC 升高 如＞25.0X10^9/L，提示体内感染 诊断与鉴别诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。 防治 一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因 二、抢救 （一）尽快补液 0.9％NaCl 最初1h 1000～1500ml 15-20ml/kg/h 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克 （二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1） 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U （三）纠正电解质 补钾 尿量＞40ml/h 血钾＜5.2mmol/L 每输注1ml补钾1.5-3.0g 血钾＜3.3mmol/L 优先补钾 （四）纠正酸中毒 pH 7.1,HCO3- 10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响： 1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移 （五）处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现 （六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗 高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC） 多见于老年人，好发年龄50～70岁 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高，达40% 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖 发病机制： 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神经精神症状 临床表现 多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷 实验室检查 血糖常 33.3mmol/L 600mg/dl 血钠 155mmol/L 血渗透压 350mmol/L 血渗透压 2 Na++K+ +葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高 诊断和鉴