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减压反射 1、减压反射的感受器和传入神经 感 受 器：颈动脉窦、主动脉弓、左室下壁的C纤维 传入神经：窦神经等 2、减压反射的中枢 主要位于延脑的加压区（A、T）及减压区（C、N）。也是心血管活动调节的神经中枢。 减压反射 3、减压反射的传出神经 1）交感缩血管神经（普遍存在各种血管）， 经?、?受体起作用 2）心迷走神经、心交感神经 减压反射 心交感神经 交感缩血管神经 心迷走神经 心交感神经 减压反射的过程 交感刺激：动脉血压升高（如注射肾上腺素）刺激感受器兴奋，经传入神经刺激兴奋迷走中枢的活动，同时抑制交感中枢的活动。经传出神经作用在心脏及血管，引起心率下降（10bpm）及血压下降（10mmHg左右）。 减压反射是最重要的、最频繁的心血管生理调节和反射。 减压反射 应当强调 1）减压反射的感受器为压力感受器，故又称压力感 受器反射。 2）减压反射及反向的升压反射是维持正常血压及循 环系统稳定的关键。 3）过强的或病理性的减压反射能破坏循环系统的稳定。 4）减压反射仅对血压突然升高反应，对血压慢性升高 “适应”。 5）减压反射弧是各种神经介导性晕厥的最后通道，只 是“高速公路”的入口不同。 减压反射 机 制 三、心律震荡的机制 本质是一次室性早搏（动脉压下降）引起正常的升压（A相加速）、减压（B相减速）反射 a b 机制： 1 室早（PVC）直接作用 2 室早（PVC）反射性作用 3 房室结与窦房结震荡耦联作用 机制 1、室性早搏的直接作用：通过窦房结中央动脉直接作用 上腔静脉 上房间束 前结间束 窦房结动脉 中结间束 后结间束 机制 2、室性早搏的间接作用：通过压力反射 交感刺激 迷走刺激 机制 心肌梗死患者植物神经受损或功能紊乱，上述两机制遭到破坏时，室性早搏后的窦性心律震荡现象减弱或消失。 植物神经受损或功能紊乱可导致恶性室性心律失常的发生及猝死。 窦性心率震荡 的临床评价 1 TO和TS是两个独立的预测死亡危险性的指标 HRT分级 0 TO0、TS2.5ms/RR 正常 1 TO≤ 0、TS≤2.5ms/RR 或 TO0、 TS2.5 5ms/RR 异常 2 TO≥0、TS≤2.5ms/RR 明显异常 德国慕尼黑心脏中心 于2003年8月，在Circulation 发表了“急性心肌梗死后危险性评价”一文 1998年后，入选692例AMI患者 TO、TS 均正常 TO或TS 一项异常 TO、TS 均异常 一年存活率 TO与TS均正常 TO与TS均异常 TO或TS异常 多变量分析结果： 只有EF值与TO、 TS两项异常对死亡有重要预测价值  MPIP (心肌梗死后计划研究） 715例、70岁的AMI患者，577例有室性早搏，死亡75例，两年随访死亡率： 9％（均正常） 15％（一项异常） 32％（两项异常） EMIAT（欧洲心肌梗死胺碘酮试验） 743例AMI、年龄75岁、614例有室性早搏、EF40，死亡87例 四个对死亡有独立预测价值的指标： EF值、TO与TS均异常、病史、平均心率 两年死亡率 9％（均正常） 18％（一项异常） 34％（两项异常） ATRAMI实验 1212例AMI患者，随访20.3个月 TS是死亡的最强的单变量指标 与HRV、EF值相比，预测精确度更高 结 论 TO和TS是两个独立的预测死亡危险性的指标 （年龄，左室射血分数，之前有心肌梗死病史，室性早搏的数量，平均心率，心率变异性） 两者结合起来，预测能力更强 其 他 1、室性早搏的HRT现象，A相加速相约为1～3个周期， B相减速相约为3～7个周期，最长的RR间期多在第10个周期 2、HRT检测中不受心功能、B受体阻滞剂和室性早搏数量的影响 3、慢性心力衰竭和AMI患者都存在交感神经激活，如存在早搏时，可用TO、TS指标估计预后及猝死预报 4、在HRT检测中，早搏伴否室房逆传以及室早后计算多少次RR间期值为佳尚待研究 5、重复性无文献资料 谢 谢！ * * 窦性心律震荡 一种检测心梗及严重心衰猝死 高危患者的新方法 引 言 心肌梗死 扩心病心衰（心功能Ⅲ～Ⅳ级）均为猝死的高发人群，努力寻找检出这些猝死高危患者的方法和指标，并进行猝死的危险分层，进而给予