心力衰竭2015题材.ppt

实验室检查(4) 心-肺吸氧运动试验 最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg) 心功能正常VO2max20 极重度心功能损害VO2max: 10 无氧阈值: 心功能正常时14 ml/min.kg 实验室检查(5) 有创性血流动力学检查 心脏指数(CI) 2.5L/min.m2 肺小动脉楔压(PCWP) 12 mmHg 治疗 去除心力衰竭发生发展的始动机制 原发病的防治 稳定心力衰竭的适应或代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿阶段 拮抗神经内分泌的激活，逆转心室重构 缓解心室功能异常 减轻心脏负荷，增加心排血量 治疗原则 冠脉介入治疗 心脏瓣膜置换术 基础心脏病的治疗 双心室起搏除颤器治疗心衰 器官移植技术和替代技术 人工心脏辅助装置 心脏移植（异体心脏，异种心脏，人工心脏） 细胞移植（心肌干细胞，骨髓间充质干细胞，骨骼肌细胞） 已列为标准治疗或常规治疗的药物 1.利尿剂 2.ACE抑制剂 3.?受体阻滞剂 4.地高辛 1~3联合应用，或1~4联合应用 5. 醛固酮受体拮抗剂 二、急性心力衰竭（Acute Heart Failure） 主要讨论急性左心衰竭 定义 是指急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上急性左心衰较为常见，是严重的急危重症 。 临床表现（Clinical Manifestations） 主要表现为急性肺水肿 1. 症状：患者突发重度呼吸困难、呼吸急促、烦燥不安、大汗淋漓、皮肤湿冷、面色灰白、紫绀、咯粉红色泡沫痰。 2. 体征：两肺满布湿罗音和哮鸣音，心脏听诊可有奔马律、心率增快，早期动脉血压常升高。 治疗（Management） 急性肺水肿是危重急症应积极迅速地抢救 （一）抢救措施 （二）确定并治疗诱因 （三）基本病因的诊断和治疗 抢救措施 1. 病人取坐位，两腿下垂 2. 高流量氧气吸入（10～20L/min），可应用酒精或有机硅消泡剂。可给予正压呼吸（positive endexpiratory pressure PEEP） 3. 建立静脉通道，有条件时行心电血压监护。 4. 吗啡 静脉注射，无静脉通道时可皮下或肌肉注射（5～10mg）。 5. 快速利尿 速尿（呋塞米，静注20～40mg）。 6. 血管扩张剂 硝普钠或硝酸甘油静滴。 抢救措施 7. 强心甙 静注，适用于房颤伴快速心室率和已知有左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者以往用过洋地黄者慎用。 8. 氨茶碱 静注或静滴，对心源性哮喘与支气管哮喘不易鉴别时亦有效。 9. 四肢轮流结扎。 10.其他 紧急血液透析或血液超滤；糖皮质激素；人工呼吸机的应用 复习思考题 急性左心衰竭与支气管哮喘的鉴别诊断 在正常人和心力衰竭时左心室收缩功能（以心脏指数表示）和左心室前负荷（以左心室舒张末压表示）的关系。 在心衰时，心功能曲线向右下移。当左心室舒张末压 18mmHg时,出现肺充血的症状和体征;若心脏指数2.2L/min.m2)时,出现低心排血量的症状和体征。 图13—7 心肌肥厚早期(A)形态学特征是肌原纤维和线拉体数增多，线 拉体和细胞核增大，肌细胞比正常大细胞结构仍大部分保留。 心肌肥厚较晚期旧)特殊细胞器大小形态改变及数目明显增多(A线粒体)在细胞的局部区域出现新酌不规则收缩成分，细胞结构和轮廓出现轻微异常，相邻细胞肿大程度可不同。 纵向肥厚(C)的细胞：6胞结构明显破坏如细胞核明显增大、核膜明显分叶邻近肌原纤维移位正常Z带连接破裂。肌原纤维体积增大占优势取代早期增多的线植体。 肥厚晚期(D)其特征是收缩成分消失、Z带崩裂肌节正常平行排列严重破坏，纤维组织增生横管扩张并扭曲 正常人每增加100 ml/min.kg的耗氧量,心排血量需增加600 ml/min.kg. 运动继续增加,羊耗量不能已不能再增加,表明心排血量已不能增加. 呼气中的CO2增长超过氧耗量的增长,标志着无氧代谢的出现,无氧阈值越低说明心功能愈差. 福建卫生职业技术学院微免教研室 连健 第六章 循环系统疾病第二节 心力衰竭heart failure CHF─公众关心的主要健康问题 总发病率0.5-2%，发达国家达10% 发病率、患病率↑与老年化、有效治疗有关 半数4年内死亡，重度患者半数1年内死亡 心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者 年死亡率分别为7.1％、17.2%、24.9％ 猝死率分别为64％、59％、和33％ 治疗费用昂贵 CHF(慢性心衰)的预后 英国、美国CHF的流行状况 约70亿美元 约3.4亿英镑 医疗费用 0.5～2％ (＞2000000) 1～2％ (＞6