FIL1050幻灯片.pptVIP

心搏骤停复苏后挑战的新对决 泰安市中心医院 ICU张福森 Why? 心肺复苏术（CPR）是针对呼吸心跳停止特别是心搏骤停的急症危重病人所采取的抢救关键措施。 心肺复苏术使众多呼吸心跳停止的病人起死回生。但这些起死回生的病人却有多数最终死亡！！ 新近英国开展的一项24132例收入ICU的心搏骤停者的调查结果为：住院病死率为71% PCAS概念的提出 CPR技术-----20世纪50年代 PCAS---1970年 Vladimir Negovsy 指复苏后ROSC全身缺血/再灌注损伤的病理生理状态 早期预测病理变化的可靠方法有限及新的干预疗法的确切性未能阐明，使PCAS有其名无其实，复苏功败垂成。 PCAS概念的提出 前不久，国际复苏联盟、美国心脏学会及相关机构《循环》杂志上联合发表了“心搏骤停后综合症”的专家共识，将心搏骤停后的异常病理状态命名为心搏骤停后综合症（post-cardiac arrest syndrome） 目的是明确今后深入研究的方向，以改善复苏患者的临床预后。 传统的心搏骤停复苏统计方法是基于Ustein模式，其根据复苏后ROSC，入院及出院存活率设置观察终点。 更具有实际意义的方法是分析不同复苏阶段死亡结果的报告，这样便于总结不同研究结果的差异，也包括复苏后干预治疗效果的差异。 复苏后时间阶段 1.即刻，为ROSC20min 现场、转运途中或急诊期间----基本生命支持 2.早期阶段，为ROSC 20min至6~12h 组织器官损伤有限，实施干预措施可能最为有效，集中在器官支持方面--高级生命支持 3.中间阶段，6~12h至72h --器官功能支持 损伤仍在继续，应采取积极的特殊治疗 4.恢复期，超过3d 对预后更有预测性 5.康复期，神经学功能评价 因此： 如能把握不同时机进行有效的干预治疗，对降低病死率、改善临床预后是必要的！！ PCAS隐藏的病理玄机 PCAS死亡居高的原因： ①脑损伤 68% ②心肌损伤 ③SIRS--MODS--MOF ④使原发病进一步恶化 PCAS的主要干预策略 对PCAS的早期处理更注重其时效性，特别强调时间对干预策略的作用 ①监护 ②血流动力学的早期治疗目标 ③氧合与通气 ④循环支持 ⑤ACS的处理 ⑥亚低温治疗 ⑦其他 监护 ①一般监护 如体温、尿量、血常规、电解质、连续心电监护、X线胸片、动脉血气、血清乳酸、中心静脉压（CVP）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2） 、动脉导管 ②高级血流动力学监测 如超声心动图、心排血量（无创或有创） ③大脑监护 如脑电图、CT、磁共振成像（MRI） 血流动力学的早期治疗目标 MAP 65-90mmHg CVP 8-12mmHg SVO2 70% 尿量≥1ml/Kg·h 乳酸≤2mmol/L Hb 浓度目标尚未确定 氧合与通气 过度供氧致氧化应激，损伤缺血后神经元，故ROSC后1h内给纯氧的患者比调整FiO2使SaO2为0.94~0.96的患者神经系统预后更差。 所以，应该用调整FiO2来达到适当供氧目标。 氧合与通气 过度通气使脑动脉收缩而致大脑缺血具有潜在的损害。 过度通气会增加胸内压，使心排量降低。 采用的肺保护策略会导致高碳酸血症，这对复苏后患者可能也有害。 所以：应根据动脉血气分析值来调整至正常的动脉血PaCO2水平 循环支持 PCAS表现为血流动力学的不稳定状态（心律失常、低血压、） 心律失常--维持电解质水平、电击转复、药物治疗。 低血压、低心排血量--静脉补液改善右心室充盈压。 补充容量，CVP达8~12mmHg 血管活性药物 如升压药 机械循环辅助设备 如主动脉内球囊反搏术 ACS的处理 对ST段抬高型心肌梗死致PCAS患者应立即做冠状动脉造影。 有指证者做冠状动脉介入治疗（PCI） 不能做PCI者可考虑溶栓治疗 亚低温治疗 轻度亚低温 降温至32-34℃，并持续至少24h 静脉注射4℃盐水或林格液(30ml/kg) 应用镇静剂神经肌肉阻滞剂对抗寒颤 缓慢复温（0.25-0.50 ℃ ） 注意癫痫的控制及预防 72h内发热应用退热药物 其他 血糖控制≦8mmol/L 感染控制 吸痰或机械通气导致的肺炎是PCAS昏迷患者最重要的并发症 神经保护剂应用? 糖皮质激素？ 思考 预后评价 监测方法 影响复苏成功的因素 深层次认识PCAS病理生理过程、 细胞水平，分子水平 * * *