发热咳嗽咯血呼吸困难课件.pptVIP

常见症 状 症状：是指患者主观感受到不适或痛苦的异 常感觉或某些客观病态改变。 体征：是指医师或其他人客观检查到的改变。 症状学：是研究症状的病因、发病机制、临 床表现及其在诊断中的作用。 发 热 一、发热的概念： ㈠ 正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因 素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围 内。 ㈡发热是指在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而 引起的调节性体温升高，体温上升超过正常值的 0.5℃称为发热 （fever）。发热时体温升高的实质是体温正、负调节相互作用 的结果。 发 热 ㈢ 过热（hyperthermia）:明显有别于发热，前者不是调节反应， 而是体温调节失控或调节障碍的结果，体温上升的高度可超过体 温调定点的水平。 如 下丘脑退行性病变侵犯了体温调节中枢； 鱼鳞癣、先天性汗腺缺陷引起的散热障碍； 甲状腺功能亢进导致产热过多； 环境温度过高，妨碍散热等引起的体温升高（中暑）是被动的。 而发热时体温调节功能并无障碍。 发 热 ㈣体温升高分类 月经前期 生理性体温升高 妊娠 剧烈运动 发热（调节性升温） 病理性体温升高 过热（被动性升温） 二．正常体温与生理变异 一 正常人体温： 口表 舌下 36.3℃ ～37.2℃ 肛表 肛测法 36.5℃ ～37.7℃ 腋表 腋测法 36℃ ～37℃ 二 生理变异 1．24小时内下午 早晨稍高 2．剧烈运动，劳动和进餐后体温也可略升高， 但 24小时内体温波动 1℃ 3．妇女月经期及妊娠期稍高于正常 4、高温作业，体温也稍升高 5．老年人因代谢率稍低，相对低于青壮年 三．发热机制 各种不同原因使产热 散热而引起 致热原性发热 一 外源性致热原：来自体外的致热物质称为外致热原。 1．各种微生物病原体及其产物；如细菌、病毒、真菌、螺旋 体、寄生虫及细菌毒素等 2、无菌性炎性渗出物及无菌性坏死组织 3、抗原抗体复合物 4．某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物 原 胆烷醇酮 5．多糖体成分、多核苷酸，淋巴细胞激活因子等 致热原性发热 二 内源性致热原 endogenous pyrogen 外源性致热原均能激活血液中的中性粒细胞，单核吞 噬细胞和嗜酸性粒细胞等白细胞使之形成并释放内源性 致热原 又称为白细胞致热原 IL-1（IL-1α、IL-1β）、IL-6 、TNF、干扰素、巨噬细胞炎症蛋白1等 发热 四．病因与分类 一）感染性发热 infective fever 占发热病因50～60％ 其中 细菌 43％ 病毒 肺炎支原体 立克次体 引起相应疾病 真菌 螺旋体 寄生虫 四．病因与分类 二 非感染性发热 non-infective fever : 凡是病原体以外的各种物质引起的发热属于非感染性发 热 1、无菌性坏死物质的吸收 吸收热 1 物理、化学因素和机械损伤， 如内出血，大手术 后组织损伤、大面积烧伤等。 2 组织坏死或细胞破坏（癌、白血病、溶血反应） 3 血管栓塞或血栓形成引起的内脏梗死或肢体坏死。 2、抗原抗体反应，如风湿热、药物热、结缔组织病等 四．病因与分类 3．内分泌与代谢疾病：甲亢、重度脱水等。 4．皮肤散热减少如心力衰竭或某些皮肤病 5．体温调节中枢功能失常：中枢性发热 centris fever 1 物理性：中暑 2 化学性：重度安眠药中毒 3 机械性：脑震荡、脑出血 四．病因与分类 6．自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，属功能性发热的范畴。 1 原发性低热 2 感染后低热 3 夏季热 4 生理性低热 五、临床表现 一 发热的分度：按发热高低可分为 低热：37.3 ℃ ～38℃ 中等度热：38.1 ℃ ～39 ℃ 高热：39.1 ℃ ～41 ℃ 超高热：﹥41 ℃ 二 发热的临床过程及特点 三阶段 发热的三个阶段 六、热型及临床意义 一 热型的定义： 将在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型 fever type （二）临床上常见的热型及临床意义 1．稽留热 continus fever 2．弛张热 remittent fever 特点： 1、体温 39 ℃ 2、波动 2 ℃ /24小时内 3、最低水平 正常体温 临床意义：见于败血症、风湿热、化脓性炎症等。 3．间歇热 intermittent fever 特点： 1、体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天。 2、高热期与无热期相互交替。 临床意义：见于疟疾、急性肾盂肾