水肿(本)幻灯片.ppt

水肿edema 刘承武 2011 OUTLINE 水肿概念与分类 水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响 器官性水肿 病例 陈某某，男，11岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少，乏味，至当地医院就诊，予强的松治疗2个月后浮肿消退，继续治疗6个月后停药。2个月后双眼睑浮肿重现，并向胸部、腹部及四肢扩散，呈凹陷性。生命征正常。血液检查：血常规正常；胆固醇：8.35mmol/L ；血浆白蛋白2.5g/dl。尿常规：定性 Pr(+++)，定量3克/日，WBC(-)。大便常规正常。 一．水肿的概念及分类 血浆蛋白从微血管中滤出↑ 肾小球滤过膜增厚通透性↓或滤过面积显著↓ 肾素-血管紧张素系统(+) Questions 1) 简述局部性水肿的发生机制? 2) 简述钠水潴留的发生机制? 3) 简述全身性水肿的发生机制? 4) 水钠潴留一定导致全身性水肿? 2．水肿的皮肤特点 皮下水肿 隐性水肿 凹陷性水肿 3．全身性水肿的分布特点 心性水肿先出现在低垂部位； 肝性水肿以腹水多见； 肾性水肿先表现为眼睑或颜面部水肿。 (二) 水肿对机体的影响 1．细胞营养障碍2．组织器官功能活动障碍 四．重要水肿的举例 （一）全身性水肿 1、心性水肿发生机制 ⑴ 肾小管重吸收钠水增加： ①ALDO分泌↑；②ADH分泌↑； ③FF↑； ④ANP分泌↓。 ⑵ GFR↓； ⑶ 体静脉压和毛压↑； ⑷ 血浆胶体渗透压↓； ⑸ 淋巴回流障碍。 2、肾性水肿 ⑴ 肾病性水肿的发生机制 ①低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压↓, 使组织液生成大于回流； ②钠水潴留：A. RASS激活，ALDO分泌↑ B. ADH释放↑⑵ 肾炎性水肿的发生机制 ①GRF明显↓  ②RASS激活,ALDO分泌↑,导致钠水潴留 3、肝性水肿 发生机制： ⑴ 肝静脉回流受阻； ⑵ 门静脉高压使肠淋巴液生成↑； ⑶ 钠水潴留； ⑷ 血浆胶体渗透压↓。 （二）器官性水肿 1．肺水肿 ⑴ 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和 肺泡内的现象称为肺水肿。 ⑵ 发生机制 ①肺毛压↑； ②肺毛细血管通透性↑； ③血浆胶体渗透压↓； ④肺淋巴回流障碍。 2、脑水肿 ⑴概念 脑组织含水量增多所引起的 脑体积和重量增加，称为脑水肿。 ⑵类型 ①血管源性脑水肿 ②细胞中毒性脑水肿 ③脑间质水肿 LOGO * LOGO 患病时 患病前 同一患者正常状态和发病状态 为什么病人出现双眼睑浮肿？简述其发生机制。 (一)概念 水肿是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。 ?过多等渗性体液在体腔内积聚，称为积水 1.按水肿液波及的范围分 全身性水肿 局部性水肿 2.按发病原因 肾性水肿 心性水肿 肝性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 （二）分类 Local edema Generalized edema Generalized edema 二．水肿的发病机制 (一)血管内外体液交换失平衡 (即组织液生成大于回流) (二)体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留） 充血性心力衰竭 动脉充血 肿瘤压迫静脉 毛压↑ 超过淋巴回流代偿 水肿 组织液生成↑ （一）血管内外体液交换失平衡 1．毛细血管流体静压↑ Cap.有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 2．血浆胶体渗透压↓ 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解增强 血浆白蛋白的含量↓ 组织间液回收障碍 水肿 3．微血管壁通透性↑ 炎症介质 （组胺、激肽等） 微血管壁通透性↑ 组织间液的胶体渗透压↑ 有效胶体渗透压↓ 水肿 4．淋巴回流受阻 恶性肿瘤、丝虫病 淋巴回流受阻 水肿 淋巴干道受压或堵塞 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。 Summary Cap.压↑ 组织液生成 ↑ ( >淋巴回流 ) edema 血浆胶压↓ Cap.通透性↑ 淋巴回流受阻 （二） 体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留） *无钠水潴留,无全身性水肿 15