传染病学 伤寒.pptVIP

伤寒及副伤寒 Typhoid Ｆever and Paratyphoid Fever 宜宾市第二人民医院感染科 陈强 伤寒是由伤寒沙门氏菌感染引起的经消化道传播的急性传染病。病变主要特点是全身单核-吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。伤寒一种古老的传染病。据考证，张仲景著《伤寒论》中所描述的缓脉型伤寒可能就是今日所说的伤寒。 临床特征为持续发热、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等，终年均可发病，但以夏秋季为多。病后可获得持久免疫力。 1659年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoid fever. 命名 西医：typhoid fever 中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热症状的疾病。 1873 英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。 病原学（Etiology） 1877年 Karl Joseph Eberth和 Robert Koch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌 1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌，命名为沙门菌。 沙门菌感染的历史回顾 沙门菌感染的历史很 久远，但何时出现伤寒目前尚无定论。我国对伤寒的研究可上溯至《内经》。从古老文献中可以看到希波克拉底曾描述过一种可能是伤寒的病例。 1607-1624年导致6000多名来自旧大陆的定居者死亡的原因就是伤寒。 沙门菌感染的历史回顾 1724年8月，位于美国弗吉尼亚州的威廉斯城堡遭受了伤寒的侵袭，造成30%的居民死亡。 1906年美国发生了历史上著名的“伤寒玛丽”事件，当时纽约市有一名厨师是伤寒细菌携带者名叫玛丽.梅隆 Mary.Mallon ，先后给数家人当厨师，结果传染了47人，并导致3人死亡。 另一位健康带菌者托尼·拉贝尔 Tony Labella 造成122人生病，5人死亡。那时估计仅纽约城就报告有3000－4500名伤寒病例，并且约3％的伤寒患者变为伤寒携带者。 1914年第一次世界大战初期，塞尔维亚战俘营里伤寒病流行并扩散至周边居民区内，结果仅6个月时间便夺去15万人的生命。随后，此次暴发的伤寒迅速传染开来，很快在东欧国家蔓延，直至传播到了俄国。一战期间所发生的这次伤寒大流行造成300万人死亡。 1934年和1937年，中国西藏两次伤寒大流行，仅拉萨的死亡人数就达5000余人。 1964年，苏格兰有500人是食用了进口的牛肉罐头后感染的伤寒，这批罐头在阿根廷进行加工的整个环境是经过了消毒的，但用来冷却罐头的河水受到了污染，最后证明是罐体上用显微镜才看得见的焊合处存在的细微裂缝导致了罐内食物的污染。 1972年，墨西哥的伤寒大流行造成10万例感染病例，其中有14000人死亡。此次伤寒发病迅猛，导致多种抗生素医治失效。1973年在美国的佛罗里达，仅一名带菌者就引发了222例伤寒病例。 20世纪初，英国医生赖特（1861－1947）研制出伤寒疫苗，在第一次世界大战时，这种疫苗得到了采用。数百万的士兵因战壕内恶劣的条件而死亡，但死于伤寒的只有100人。 在20世纪大部分时间里，伤寒在发展中国家所占比例很大。据估计，全球每年平均10万个人中有300例伤寒，即每年有1500万例伤寒。 遭受污染的食物可以看成是滋生并散布伤寒沙门菌的重要源头，这也是很多次伤寒大规模暴发的主要原因。每当必要的卫生屏障突然失去作用时，伤寒就会从传播变成大流行。伤寒也是战争和贫穷的附庸，在14、15、16世纪，每一次伤寒都随战争而暴发。而伤寒疫苗的研制成功，使人类看到大规模战胜疾病的曙光。 病原体 伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门氏菌属D群，呈短杆状，不形成芽孢，无荚膜，有鞭毛，革兰染色阴性。为需氧及兼性厌氧菌，在普通培养基上可生长，在含胆汁的培养基上生长更好。 伤寒杆菌抗原特性 主要抗原有： （1）菌体“0”抗原诱生相应 “O”抗体 （2）鞭毛“H”抗原诱生相应 “H”抗体 （3）表面“Vi”抗原诱生相应 “Vi”抗体 生存能力： 伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60度水中10余分钟或煮沸可灭菌。 流行病学Epidemioligy 传染源 ：患者和带菌者是本病的传染源 病人从潜伏期开始可从粪便排菌，从病程第1周末开始从 尿排菌，故整个病程中均有传染性，尤以病程的2-4周内传染性最大。约2 %一5%的患者可持续排菌3个月以上，