病生---第5章 缺氧 刘江月.ppt

大 纲 要 求 喀麦隆尼欧斯湖——Killer Laker 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 ?可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！” 缺氧（Hypoxia） 动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2 血氧容量 blood oxygen binding capacity,CO2 max 血氧含量 blood oxygen content,CO2 动静脉血氧含量差（CaO2 - CvO2 血氧饱和度 blood oxygen saturation,SO2 血红蛋白与氧结合的百分数 SaO2≈95%∽97%;SvO2≈70%∽75 % SO2高低主要取决于PaO2高低 定义：以PaO2下降为基本特征的缺氧。 特点：PaO2降低。 1.吸入气PO2过低： 3km以上高空、高原 矿井、坑道、气体被稀释 温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周围的氧分压降到正常值的1/3 相当于海拔 8000m ，加之产生的CO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年，3天前受凉后症状加重伴发热入院。 体格检查：T39.2℃，P120次/分，R28次/分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。。 动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max200ml/l，CO2140ml/l,A-V血氧含量差40ml/l 。 1. 缺血性缺氧: 1.PaO2 PvO2 2.CO2max 3.CaO2 CvO2 4.CaO2-CvO2 缺血性缺氧→无发绀，皮肤、粘膜苍白 淤血性缺氧→组织用O2↑，HHb↑→发绀 1.组织中毒--抑制细胞氧化磷酸化： 药物或毒物→抑制呼吸酶→ 递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂→生物氧化障碍。 见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒 2.线粒体损伤： 细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧→损伤线粒体→细胞利用氧能力↓ 3.维生素缺乏： 抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍 VB1↓→丙酮酸脱氢酶↓ VB2→黄素酶↓ VPP→辅酶I和II↓ 临床上常为混合性缺氧 （二）器官血流量的变化1. 血流重新分布 特点：心、脑血供↑,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血供↓ 机制: （1）缺氧→心脑内乳酸、腺苷↑、钙内流↓→血管扩张 （2）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管α受体密度高→血管收缩 2.肺血管收缩的代偿作用 肺血管收缩的机制 （1）交感神经兴奋: PaO2↓→交感神经兴奋→肺血管α受体密度高→血管收缩 （2）缩血管物质↑： PaO2↓→AII,内皮素↑→肺血管收缩 （3）电压依赖性钾通道介导的细胞内Ca2+↑： PaO2↓→钾通道开放↓，钙通道开放↑→钙内流↑→血管收缩 3.组织毛细血管密度↑ 长期慢性PaO2↓→缺氧诱导因子1↑→ VEGF↑→毛细血管增生→转运更多的O2 →组织细胞 （二）损伤性变化 慢性缺氧→EPO↑→骨髓RBC↑ SaO2 85％:精神难以集中，精细动作的肌群收缩失调 SaO2 74％,PvO2 28mmHg:判断力障碍、易激动、痛觉迟钝、肌无力等 SaO2 74％,PvO2 19mmHg:意识丧失 PaO2↓ 20mmHg:几分钟内脑细胞不可逆损害 PvO2 12mmHg:延髓抑制,呼吸停止 缺氧时脑水肿发生机制 缺氧→扩张脑血管→脑血流量↑ 缺氧→酸中毒→毛细血管通透性↑ 缺氧→钠钾泵障碍→脑细胞水肿 脑水肿→脑缺血→脑缺氧 五、组织细胞的变化 一 代偿性反应 1.细胞利用氧的能力增强:慢性缺氧→线粒体数目↑、膜表面积↑、氧化酶↑→细胞用氧能力↑ 2.糖酵解↑:缺氧→ATP↓→ATP/ADP↓ →激活磷酸果糖激酶→糖酵解↑→ATP↑ 3.肌红蛋白增加:缺氧→肌红蛋白↑→释O2↑ 4.低代谢状态:减少能量的消耗 2.线粒体的损伤: 缺氧→ATP↓→线粒体功能损伤→ ATP生成进一步↓→膜通透性↑→线粒体破裂 3.溶酶体的损伤: 缺氧→ATP↓→糖酵解↑→乳酸↑,钙超载→溶酶体膜通透性↑→释放蛋白水解酶→组织自溶、线粒体崩解、溶酶体破裂、细胞死亡 3.氧中毒 长期吸入高浓度氧会引起氧对组织细胞的毒性 作用和器官功能损害，称为氧中毒。 PaO2 ＞ 0.5大