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重视SHPT规范治疗,不断提高患者生存质量 ESRD is growing in the world… 为什么透析患者不断增加？ 肾脏病疾病谱的改变； 高龄患者不断增加-人类长寿； 透析技术不断进步-透析生存期延长； 医疗保险普及（发展中国家） 长期透析综合症 肾性骨病在日本的进展 中日友好医院回顾性调查规律性血液透析的患者，在2001年-2006年有102例-169例符合统计分析，以 iPTH水平≥300ng/ml为界定点，SHPT的发病率分别为47.1％-57.9％ CKD病程与活性维生素D的关系 继发性甲状旁腺功能亢进性骨病 PTH对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成 继发性甲状旁腺功能亢进性骨病 组织学表现： 纤维性骨炎 Osteitis fibrosa 骨形成及骨吸收均增加 周围骨小梁纤维化面积?0.5%， 骨形成率（Bone Formation Rate, BFR）升高 并非所有的慢性肾衰竭病人 包括透析前或开始透析治疗后 都出现继发甲旁亢，当GFR 60ml/min时，可能出现 大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症 SHPT临床表现 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重度可以出现 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛 SHPT实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高 正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（Osteocalcin 水平升高 我国目前对ROD的治疗现状： 很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性VitD制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及 Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face Appearance in Late and Severe Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Renal Failure SHPT治疗 降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25 OH 2D3； 甲状旁腺切除术 次全及全切术加自体移植 血液净化方案的调整：组合型人工肾 高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程 高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25 OH 2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当 65易出现转移性钙化 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W 使用磷结合剂 磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%） （确保合适的剂量及餐中服用） 血液透析清除磷作用有限 800mg/4h×3/W＝2400mg/W 纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活性维生素D对PTH的抑制作用 提高血钙 ? PTH分泌↓ 活性维生素D是治疗SHPT的重要药物 有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转 活性维生素D应用不当，会导致 PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease 血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化 CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围 （3期 70pg/ml,4期 110pg/ml，5期 300pg/ml ） 治疗前纠正钙、磷水平异常， 使Ca× P 55 mg2/dl2 （4.52 mmol2/L2） II、使用方法 小剂量持续疗法 主要适用于CKD3、4期, 轻度SHPT患者 或CKD5期，中重度SHPT维持治疗阶段 用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服 II、使用方法 大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度SHPT患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服