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[临床应用] 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。 2. 治疗鼻塞 用0.5%～1.0%的滴鼻液滴鼻，激动鼻粘膜血管上的α1受体，引起血管收缩，可消除鼻粘膜充血肿胀所引起的鼻塞。 【药理作用】可激动α、β和DA受体。 1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心律失常。 2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。 （2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的DA受体。 注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。 3. 血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒张压均升高。 4. 肾脏 （1）激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加； 另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量 增加。 （2）大剂量：激动肾血管α受体引起血管收缩，使肾血 流量减少。 【临床应用】 （1）抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源 性休克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降 低，尿量减少而血容量已补充的休克较好。 （2）急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较好。 【不良反应】 1. 治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。 2. 剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少， 肾功能下降等，一旦发生： （1）及时减量或停药。 （2）必要时可用酚妥拉明。 * * 第五节 拟肾上腺素药 拟肾上腺素药又称为肾上腺素受体激动药 或拟交感胺类。化学结构与肾上腺素相似，可与肾上腺素受体相结合，并激动受体，产生肾上腺素样作用。 按其对肾上腺素受体亚型的特异性可分为三大类：α-受体激动药，α -,β-受体激动药,和β-受体激动药。 按药物的作用方式可分为直接和间接作用的拟肾上腺素药 分 类 一、 α -,β-受体激动药 肾上腺素 副肾素 【药理作用】 兴奋α 受体和 β受体产生作用。 1、兴奋心脏：激动β1-受体，兴奋β1-R，心力↑，心率↑，传导↑ ，心输出量↑， 心肌耗氧量↑ 。是强心脏兴奋剂。 特点：作用快、强。 缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。 2、血管: 1 兴奋α1-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩； 2 兴奋β2-R，骨骼肌血管、冠状血管扩张。 因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同，故作用 复杂。 （1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。 （2）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。 （3）骨骼肌血管：扩张（β受体占优势）。 （4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。 （5）冠状血管：扩张（激动冠状血管 β2受体； 心脏兴奋，代谢产物增加引起）。 3.血压 小剂量：收缩压升高（心脏β1受体兴奋），舒张压不变或稍下降 较大剂量：收缩压和舒张压均升高。 注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高于α受体； 高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。 ★升压作用反转: ★iv较大剂量AD: 4.平滑肌 （1）支气管： A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于 消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 （2）胃肠平滑肌张力降低。 （3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）； 膀胱括约肌收缩（α受体）。 可引起排尿困难和尿潴留。 5.代谢 肾上腺素β2-作用促进糖原分解，血糖升高；β1-作用促进脂肪分解，增加血中游离脂肪酸；提高基础代谢率，使细胞耗氧量增加。代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。 6．中枢神经系统 大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。 1.口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破 坏，故口服达不到有效血药浓度。 2.皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间 1小时左右。 3.肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。 【体内过程】 【临床应用】 为临床急救药物。 1、抢救心脏骤停：心室内注射，配合其他治疗。 0.25 mg～1 mg肾上腺素，加入5 ml～10 ml生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间可按此量每隔5分钟注射1次 2、过敏性休克：是首选药。 皮下或肌注0.25 mg～1 mg肾上腺素。效果不佳时用4 mg～8mg稀释于5%葡萄糖500 ml～1000ml中静滴。 3、支气管哮喘急性发作：i·m，强、快、短。 能解除支气管平滑肌痉挛，减轻支气管粘膜充血水肿，从而迅速缓解哮喘症状。肾上腺素作用维持时间短，适用于急性发作。 4、与局麻药合用 使局部血管收缩，减少局麻药的吸收而延长局麻时间。 5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。治疗鼻粘膜或牙龈出血