培训课件--危重病人的营养支持.ppt

危重病人的营养支持 雅安市第二人民医院 ——张亮杰 危重病人的营养支持 一、危重病人应急状态下代谢的改变 二、危重病人营养支持的方式及并发症 三、危重病人营养支持总结 一、危重病人应急状态下代谢改变 危重患者应激后会出现一系列病理生理和代谢改变:T↑,RR↑,HR↑,心排量↑,O2输送与O2耗↑,血管通透性↑,WBC ↑等.患者分解代谢远大于合成代谢表现为高代谢状态,负氮平衡. 原因:应激后炎症介质(激素,细胞因子,脂质介质)介入的影响.例:胰高血糖素↑,糖皮质激素↑,儿茶酚胺↑,胰岛素↑,生长激素↑等. 1.危重病人能量代谢的改变 能量消耗增加. 蛋白质分解增加,净氮丢失增加,出现负氮平衡,内脏蛋白与肌肉蛋白合成下降. 葡萄糖需要量增加,但氧化利用障碍,血糖升高. 脂肪动员与氧化加速. 免疫功能下降. 胃肠功能损害. 2.危重病人碳水化合物代谢的改变 Glu产生增多:体内储存:糖原:200-400g,而应激状态:24-36h耗尽,脂肪动员↑,蛋白质分解↑,肝脏糖异生↑,血糖↑ 2-5mg/kg为正常150-200%:应激性糖尿病. Glu利用障碍:胰岛素分泌↑,但处理能力降低:胰岛素耐受/抵抗. 表现:应激时高血糖.影响:肺:CO2 ↑呼吸商↑;肝脏:脂肪堆积,淤胆. 3.危重病人蛋白质代谢的改变 蛋白质高分解状态“自身相食”:细胞因子与内分泌作用下,机体分解自体获能. 丢失量:30g(N)/d=pro200g/d=肌肉750g/d. 影响:a.肌肉萎缩,b.呼吸肌萎缩:脱机困难,c.肠道粘膜萎缩:应激性溃疡,屏障功能受损,菌群移位,d.血浆蛋白降低:免疫能力↓,水肿等. 急性相蛋白合成↑:可监测C反应蛋白,血浆氨基酸水平间接了解感染控制情况. ↓ 4.危重病人脂肪代谢的改变 应激状态下儿茶酚胺↑及细胞因子生成↑导致脂肪动员与氧化↑可为正常时200%,脂肪分解:三酰甘油(TG),游离脂肪酸(FFA),甘油参与供能. 影响:a.游离脂肪酸肝内再循环极低密度脂蛋白生成↑,心脏影响.b.促进三酰甘油入肝,脂肪肝形成.c.若不恰当给予外源性脂肪(长链三酰甘油),可导致脂肪超负荷. 5.危重病人微量元素代谢的改变 电解质:Fe↓,Zn↓,Se↓,Cu↑,均可受到影响导致:免疫功能降低,贫血,营养代谢障碍,抗氧化能力↓,体内多种酶的活性. 维生素:维生素C,维生素E,维生素A,谷胱甘肽等抗氧化剂减少,组织缺血缺氧再灌注损伤加重. 处理:给予适量补充. 二、危重病人营养支持的方式 1.危重病人的热卡计算 2.危重病人营养支持的时机选择 3.危重病人营养支持的方式选择 4.肠内营养种类,方式及并发症 5.肠外营养种类,方式及并发症 6.特殊疾病的营养支持 1.危重病人的热卡计算 总能量消耗=BEE*AF*SF BEE(基础能量消耗)% :Harris-Benedict 公式 男性:(Kcal/d)=66.5+13.8W+5.0H-6.8A, 女性:(Kcal/d)=65.5+9.6W+1.9H-4.7A, AF:镇静,机械通气:0.8~1.0;卧床:1.2;//轻度活动:1.3;中度活动:1.5;剧烈活动:1.75 SF:择期手术1.0-1.1;外科严重创伤,感染患者:1.3;创伤,感染患者:1.2-1.5,全身性感染:1.4-1.6左右,感染性休克:0.8-1.2,休克恢复期:1.4-1.8,大面积烧伤40%:可达2.0. W:体重kg,H:身高cm,A:年龄,AF:活动因素,SF:应激因素 精确:代谢车(间接能量测定法) 采用每次呼吸法测量通气量、氧气浓度、二氧化碳浓度，根据间接测热法能量守衡定律和化学反应的等比定律，通过计算机辅助，得出机体在一定时间内的氧气消耗量(VO2)和二氧化碳产生量(VCO2)，再据Weir公式REE(Kcal/d)=(3.941×VO2+1.106×VCO2)×1.44－2.17×UN，即可由计算机计算得出患者的静息能量消耗（Resting energy expenditure ,REE） 早年:重症患者处于高分解状态给予40-50Kcal/d. AF:0.8-1.2(镇静,机械通气,卧床). SF:1.5-2.0(严重感染,MODS,感染性休克) 代谢车实际测量:重症患者实际能量需要仅较REE高10%左右.TEE=REE*1.03±0.071. 1.危重病人的热卡计算 原因:机体在应激状态下对能量与营养底物利用能力低下,故急性危急重症患者热卡供应:允许性低热卡:20-25kcal/kg/d 作用:避免高血糖,高碳酸血症,胆汁淤积,脏器功能损害等. 待应激及代谢状态稳定,能量供给适当增加,30-35