消 化 性 溃 疡幻灯片.ppt

谢 谢 * * * 胃酸对与烧心感有关的并可导致食管炎的显微镜下损害极为重要 4.当酸进入粘膜增加时，内在的碳酸氢盐中和能力降低，以后氢离子可 进入并与上皮内神经末梢，从而导致烧心感。 5.如果这一过程进一步进展，氢离子可更快速地进入细胞，使细胞间的 pH继续下降，导致一系列变化，最终导致细胞破裂而死亡，所以由于长 期酸暴露，食管上皮层结构可出现一些显微镜下可见的变化。最终，随 着酸和胃蛋白酶穿透更深层的上层细胞，可产生内镜可见的病变表现。 * 有效控制酸是防止胃蛋白酶对食管粘膜活性作用的关键 胃液中胃蛋白酶活性与pH呈高度依赖性，如pH4，其活性迅速降低24,25。所以有效控制胃内酸度，从而有效控制食管内酸度，pH是防止胃蛋白 酶对食管粘膜侵袭作用的关键。通过洛赛克20mg每天一次对酸泵的抑制 可较标准H2受体拮抗剂剂量更长时间地维持胃内pH426，从而达到更有 效地控制胃蛋白酶活性。 * 2.Hp是消化性溃疡的主要病因 鉴于1/6的Hp感染者可发生消化性溃疡，故Hp被视为消化性溃疡的主要病因。90%以上的十二指肠溃疡和约70%的胃溃疡患者可伴有Hp感染。导致消化性溃疡，尤其是胃溃疡的另一个主要原因是服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）。 暂且不论消化性溃疡是因Hp感染或服用NSAID而引起，溃疡病病因机制中的关键因素之一是胃酸。循此原因，不论是否合并Hp感染或是服用NSAID，通过泵抑制剂奥美拉唑有效地控制24h胃酸分泌，可迅速缓解症状和促进溃疡愈合。 * Hp相关性胃炎可能向多个方向发展。慢性活动性胃炎主要累及胃窦，酸分泌能力可以正常或增强，发生十二指肠溃疡的可能性增加。在胃溃疡患者中发现有慢性活动性全胃炎伴部分萎缩，酸分泌是正常或减少的。在慢性萎缩性全胃炎中，酸分泌能力明显减少，发生胃癌的危险增加。 * 发病机理简要介绍 * 十二指肠溃疡患者酸分泌增多的原因主要为胃内壁细胞数增加，壁细胞对胃泌素的敏感性增加，用餐引起的胃泌素增加。使胃酸分泌增多。 * HP简要介绍 * 这张幻灯列举了现有的有创性和无创性检查方法。下面将对此进行详细的讨论。 * 各种Hp诊断方法的特异性及灵敏度。 * * 消化性溃疡的传统治疗目标见这张幻灯。单纯抑酸治疗只能达到前3个目标。成功的Hp根治应该能够改变疾病的转归，达到真正的痊愈。 * 胃粘膜壁细胞上有三种受体：胃泌素受体(G)、H2受体和M胆碱受体分 别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动，但最终都通过激动质子泵 (proton pump, PP)分泌H+,奥美拉唑阻断PP，因此对各种刺激引起的胃酸分泌都 有抑制作用,作用强于其它各药。 H2受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一，其抑酸作用均不及奥美拉唑强大。 由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的肠嗜铬 样细胞(enterochromaffin-like cell)释放组胺而产生的，故H2阻断剂对 乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也 有部分抑制作用。 * * 4.建议对所有Hp阳性的消化性溃疡进行根除Hp治疗 根除Hp的临床价值已被美国NIH发展会议所肯定。在充分回顾根除Hp感染临床资料的基础上，认为根除Hp治疗后1年内，可降低约10%的消化性溃疡复发率。该次会议还建议对所有初发和复发的Hp阳性胃十二指肠溃疡患者进行根除Hp治疗，根除Hp的对象还包括正在接受维持剂量治疗、有并发症发生史和难治性病例。美国胃肠病学会及其他国家级医疗机构也提出了类似的建议。 * 药物根除Hp的标准。 * 这张幻灯列举了目前用于Hp根治的药物。 * 8. 欧洲一致指导原则赞同一线采用奥美拉唑三联一周疗法 欧洲有关Hp感染处理中一致指导原则强烈赞同一线采用奥美拉唑三联一周疗法。指导原则阐述了各种治疗方案应是方便、耐受良好，并在有目的处理偏差后Hp根除率达80%。结果主要依据有关奥美拉唑各种研究提供的大型数据库资料，指导原则强烈建议一线采用一周三联疗法，即酸泵抑制剂如奥美拉唑20mg每天2次，加氨苄青霉素1000mg每天2次和克拉霉素500mg每天2次；或甲硝唑400mg每天2次或替硝唑500mg每天2次和克拉霉素250mg每天2次；或氨苄青霉素500mg每天3次和甲硝唑400mg每天3次。 这一建议反映了有关证实奥美拉唑三联一周疗法的效应。该疗法是在综合回顾分析350项研究后提议为酸-幽门性疾病的一线治疗。特别是许多作者认同奥美拉唑三联一周疗法是一根除率高、应用相对方便、副作用少且符合成本效益关系的一种方案。 * Hp根除率最高的方案是PPI加两种抗生素。PPI联合抗菌素能够迅速缓解症状，加速溃疡愈合，彻底治疗溃疡性疾病。 * ＰＰＩ的作用。 * 不同三联疗法与根除率 * 随着越来越多的患者使用非甾体类抗炎药，ＮＳＡＩＤ溃疡也在越来越引