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病毒性肝炎 广西师范大学医院 概述 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊型-A、B、C、D、E）引起的一组传染病，临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点，部分病例出现黄疸，无症状感染多见。 甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎，且可发展为肝硬化和肝细胞癌。 病毒性肝炎的病原学分类 目前比较肯定的病毒性肝炎类型有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种，这5种肝炎之间没有交叉免疫作用，也就是说得了其中任何一种还有可能再得其他4种。除此之外即便应用灵敏的方法检测，仍有约3%~5%的肝炎病人不能被病原学分型，称为非甲~非戊型肝炎。 现状与意义 我国目前感染率发病率最高、危害最大的传染病。 总体人群HBV流行率57.63%。 HBsAg携带率约7.18%，其中10%为慢性肝炎，3%将发展为肝炎后肝硬化。 每年因肝病死亡约30万人，其中50%死于原发性肝癌，后者90%以上缘于病毒性肝炎。 目前尚缺乏特效治疗方法。 甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种。 本节仅讨论甲型和乙型病毒性肝炎。 甲肝病毒HAV 单股线状嗜肝RNA病毒。 抵抗力较强，煮沸1分钟可灭活。 实验动物及体外细胞培养可生长，传代。 人体内经胆汁从粪便排出，病毒血症短暂。 抗HAVIgM型和IgG型：功能与意义。 乙肝病毒HBV 双股环状嗜肝DNA病毒。 乙型肝炎病毒（HBV）抵抗力很强，能耐受一般浓度的 消毒剂，煮沸10min，65℃、10小时或高压蒸气消毒可 以灭活。 乙肝两对半： HBsAg HBcAb HBeAg HBeAb HBcAb ①乙型肝炎表面抗原（HBsAg）与表面抗体（抗一HBs），当乙型肝炎表面抗原阳性时并不一定具有传染性；抗一HBs是保护抗体； ②乙型肝炎e抗原（HBeAg）与e抗体（抗一HBe）： 当乙型肝炎e抗原阳性表示体内乙肝病毒活动性复制，传染性大； 抗一HBe是HBV感染进入后期与传染性减低的标志； ③乙型肝炎核心抗原（HBcAg）与核心抗体（抗一HBc）， 当核心抗体（抗HBc）阳性时，低滴度是过去感染的标志，而高滴度提示乙型肝炎病毒有活动性复制。 乙型肝炎核心抗原（HBcAg）： 存在于受感染的肝细胞核内，是HBV核心成分，也是HBV存在指标之一，阳性表明新近受HBV感染或肝病转向慢性发展，并提示体内HBV的增殖。 接种乙肝疫苗来激发人体产生乙肝表面抗体（抗一HBs），使其在体内滴度升高，以达到预防乙型肝炎的目的。 乙型肝炎病毒 传播途径 病毒性肝炎主要传染源：病人及病毒携带者。 粪口传播：甲、戊型 日常接触?散发，水和食物污染?暴发 体液传播：乙、丙、丁型 血液制品、注射器、生活接触等。 母婴传播：占婴幼儿HBV感染1/3以上。 其它：性接触及医院内感染。 （如：甲肝主要从粪→口传播，经消化道传播。甲型肝炎多发于秋冬季，可暴发流行。 乙肝：传播途径复杂主要是经血液、注射和密切的日常生活接触传播。乙肝多呈散发性） 易感性及免疫力 甲肝：6月龄后婴幼儿易感，感染后免疫力稳定。 乙肝：普遍易感，多发于婴幼儿及青少年。 发病机制 甲肝： HAV不直接导致肝细胞损伤，可能通过免疫介导引起。 乙肝： 肝损伤主要因机体免疫应答所致。其确切机制尚不清楚。 乙肝的自然病程: 免疫耐受期→免疫清除期→免疫清除后期。 乙肝HBsAg慢性携带与年龄、遗传 因素有关。 HBV与肝细胞癌的关系：整合、转化、原癌基因。 临床表现 潜伏期：甲型肝炎为2～6周，乙型肝炎为4周至6个月。 甲型肝炎好发于3～7岁儿童和青少年，主要表现为急性肝炎，多为黄疸型，很少变成慢性，愈后良好。乙型肝炎较多发于青壮年，多为无黄疸型，容易转为慢性肝炎，少数可发展为肝硬化，并与肝癌可能有一定的关系。 急性肝炎 甲型肝炎：起病较急，有畏寒发热 乙型肝炎：起病较缓，常无发热。 表现主要是全身乏力，食欲不振，恶心呕吐，厌油，腹痛腹泻等，尿色逐渐加深，呈浓茶样，一周左右患者出现巩膜、皮肤黄染，有些出现肝肿大，有压痛和叩击痛，肝功能异常等，约2~6周后进入恢复期，黄疸逐渐消退，症状消失。 慢性肝炎 慢性迁延性肝炎：有确症或可疑有乙型肝炎病史，病程超过半年未愈，病情较轻，肝功能轻度异常。 慢性活动性肝炎：有肝炎史或急性肝炎，病程超过半年，症状明显，肝功能多项异常。表现为乏力，食欲差，腹胀，